《內科學年鑑》重磅釋出！2025「痛風臨床診療建議」來啦

引言：痛風診療，十問十答。

痛風，是一種由單鈉尿酸鹽晶體在關節、肌腱、滑囊及其他組織中沉積引起的炎症性關節炎，發病率逐年上升，對患者的健康和生活質量造成了嚴重威脅。痛風的發病機制複雜，與尿酸代謝紊亂密切相關，當血液中的尿酸水平超過飽和閾值時，單鈉尿酸鹽晶體便會在關節及周圍組織沉積，引發劇烈疼痛、炎症反應以及組織損傷。據研究統計，美國成人中痛風的患病率高達5.1%，影響著約1210萬成年人，且這一趨勢在全球範圍內也呈現出不斷上升的態勢。

2025年3月11日，頂級醫學期刊《內科學年鑑》釋出題為《痛風》的綜述文章，為痛風的臨床診療提供最新建議。

問題一：可能被誤診為痛風的6類疾病

表1 可能被誤診為痛風的疾病

問題二：痛風的危險因素有哪些？

痛風的危險因素包括遺傳因素、年齡、性別、飲食、肥胖、慢性腎臟病和藥物等。遺傳變異是高尿酸血癥和痛風的主要危險因素之一，可解釋血尿酸水平變異的23.8%。此外，男性、老年人、肥胖者、患有慢性腎臟病或代謝綜合徵的人群更容易患痛風。某些藥物（如利尿劑、阿司匹林、免疫抑制劑等）也可能透過影響腎臟尿酸排洩或重吸收而升高血尿酸水平。

1.高尿酸血癥（Hyperuricemia）

高尿酸血癥是痛風的主要危險因素，但並非所有高尿酸血癥患者都會發展為痛風。在美國，痛風的患病率為5.1%，而高尿酸血癥（定義為男性血尿酸水平>7.0 mg/dL，女性>5.7 mg/dL）的患病率更高，達20.1%。縱向佇列研究顯示，基線血尿酸水平越高，發展為痛風的風險越大。例如，血尿酸水平在8~9 mg/dL時，痛風風險增加10倍；超過10 mg/dL時，風險增加40倍。此外，血尿酸水平還與痛風發作頻率相關，每增加1 mg/dL，痛風發作導致住院的風險增加1.7倍。

2.遺傳因素（Genetic predisposition）

尿酸轉運功能的遺傳變異是高尿酸血癥和痛風的主要危險因素。遺傳因素可解釋血尿酸水平變異的23.8%。

3.年齡和性別（Age and sex）

痛風在男性中的患病率是女性的2~6倍，這主要是因為雌激素具有促進尿酸排洩的作用。痛風的發病率和患病率隨年齡增長而增加，20~39歲人群中患病率低於1%，40~59歲人群為3.4%，60歲以上人群為8.8%。隨著年齡增長，性別差異逐漸縮小：中年男性更易受影響，而絕經後女性的患病率增加。

4.飲食（Diet）

飲食因素透過增加嘌呤和高果糖攝入量，可能誘發痛風發作或加重痛風復發。儘管飲食模式和特定食物與尿酸水平相關，但飲食對尿酸水平的影響較小（<1%），遠低於遺傳因素的影響（23.8%）。大量攝入果糖可在1小時內使尿酸水平升高0.2~2 mg/dL。酒精（尤其是啤酒）富含嘌呤，可增加嘌呤代謝並減少尿酸排洩。每攝入一份啤酒或烈酒，血尿酸水平可升高0.16 mg/dL。

5.肥胖（Obesity）

肥胖是血尿酸水平升高和痛風發作的重要危險因素。孟德爾隨機化研究表明，體質指數（BMI）每增加5 kg/m²，血尿酸水平升高0.3 mg/dL，痛風風險增加一倍。在健康專業人士隨訪研究中，與體重正常者相比，超重男性的痛風風險增加一倍，肥胖男性的風險增加三倍。相反，減輕超過10磅體重可使痛風發作風險降低39%。

6.慢性腎臟病（Chronic kidney disease）

腎功能不全導致尿酸排洩減少，增加高尿酸血癥和痛風的風險。

7.藥物（Medications）

藥物可透過影響腎臟尿酸排洩或重吸收，對血尿酸水平、痛風發作頻率產生有利或不利的影響。例如：

➤升高尿酸水平的藥物：袢利尿劑和噻嗪類利尿劑透過與腎尿酸轉運體相互作用，使血尿酸水平升高約1 mg/dL；低劑量阿司匹林（<1 g/d）透過影響尿酸重吸收，使血尿酸水平升高1 mg/dL；睪酮和胰島素透過增加尿酸重吸收升高血尿酸水平；鈣調磷酸酶抑制劑透過減少腎清除率使血尿酸水平升高約1~2 mg/dL；抗結核藥物吡嗪醯胺和乙胺丁醇可顯著升高血尿酸水平，其中吡嗪醯胺可使血尿酸水平升高4.6 mg/dL，乙胺丁醇可升高3.2 mg/dL。

➤降低尿酸水平的藥物：洛沙坦（與其他血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑不同）具有類似丙磺舒的促尿酸排洩作用，可使血尿酸水平降低1 mg/dL；二氫吡啶類藥物（如氨氯地平）具有促尿酸排洩作用，可使血尿酸水平降低1.1 mg/dL；鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）透過促進尿酸排洩，可使血尿酸水平降低0.5~1.8 mg/dL；補充雌激素透過減少尿酸重吸收，可使血尿酸水平降低0.7~1.2 mg/dL；非諾貝特具有中等強度的降尿酸作用（降低1.9 mg/dL）；他汀類藥物（尤其是阿託伐他汀）可輕度降低血尿酸水平（0.1~0.6 mg/dL），但機制尚不明確。

問題三：痛風常合併哪些疾病？

痛風和高尿酸血癥與代謝綜合徵及其相關合並症有關，包括高血壓、腎臟疾病進展、心血管疾病和血脂異常。大約50%的痛風患者符合世界衛生組織代謝綜合徵的診斷標準。與無痛風的患者相比，痛風患者患高血壓的風險高出4倍，慢性腎臟病（3期或以上）、肥胖、糖尿病、心肌梗死、心力衰竭和中風的風險高出2倍。

1.腎臟疾病

腎功能不全會導致高尿酸血癥和痛風發作。觀察性研究表明，較高的血尿酸水平可能促進慢性腎臟病的進展。2022年的一項系統綜述和薈萃分析發現，血尿酸水平越高（按四分位數劃分），慢性腎臟病的發病率越高，第三和第四四分位數的患者相比第一四分位數的患者風險高出50%至100%，並且疾病進展的風險增加一倍。然而，關於降低尿酸水平是否能減緩腎臟疾病進展的資料尚不一致。在CKDFIX隨機對照試驗中，185名患者接受了別嘌呤醇治療，但與安慰劑相比，別嘌呤醇並未保護估算腎小球濾過率（eGFR）。

2.心血管疾病

痛風患者的心肌梗死、腦血管疾病和心力衰竭的發生率大約是無痛風患者的兩倍。炎症事件（如痛風發作）可能誘發心肌梗死。一項巢狀病例對照研究（包含自我對照病例序列）對62574名痛風患者的研究發現，痛風發作後心血管事件的風險增加，尤其是在發作後的第一個30至60天內最高，而在發作後180天內風險逐漸恢復到基線水平。抗炎藥物，如白介素（IL）拮抗劑卡那單抗和秋水仙鹼，已被發現可以減少心血管事件。然而，這些藥物在一般人群或痛風患者中用於心血管疾病管理的使用率較低。

3.高血壓

痛風與高血壓在多項觀察性研究中被關聯在一起。然而，隨機對照試驗並未顯示降尿酸藥物對血壓控制有明確益處。

4.肥胖、糖尿病和胰島素抵抗

痛風還與肥胖、2型糖尿病和胰島素抵抗有關。建議痛風患者進行減重，儘管其在預防痛風發作方面的效果尚不明確。高尿酸血癥還與更多的中心性肥胖和代謝功能障礙相關脂肪性肝病（MASLD）有關。

問題四：痛風的臨床表現？

痛風的典型臨床表現包括劇烈疼痛、關節紅腫，通常累及單個關節，尤其是拇趾的第一蹠趾關節（足底痛，podagra）。這種表現高度提示痛風的診斷。此外，皮下痛風石的存在也是痛風的典型特徵。關節液分析有助於區分痛風與其他類似炎症性關節炎（如焦磷酸鈣沉積症或化膿性關節炎）。

➤痛風發作的特點：痛風發作通常在24小時內達到高峰，未經治療的情況下可在7至14天內自行緩解。隨著病程延長和持續高尿酸血癥，發作間期可能縮短，後續發作可能持續時間更長且累及更多關節。

➤痛風石（Tophi）：痛風石是痛風的晚期表現，通常出現在關節、耳部、滑囊（如鷹嘴滑囊）、手指墊或肌腱（如跟腱）等部位。痛風石是由MSU晶體引起的複雜、慢性肉芽腫性炎症反應，可能在疾病早期或晚期出現。

何時需要進行關節液檢查？

關節液檢查可以提供關節炎症和晶體或細菌存在的資訊，這對於初次診斷或評估關節感染特別有幫助。如果高度懷疑痛風（而非化膿性關節炎），可能不需要進行關節液檢查。然而，對於不典型的發作（如關節或持續時間異常），或者懷疑其他原因（如焦磷酸鈣晶體或化膿性關節炎），關節液檢查對於最佳化管理至關重要。

➤化膿性關節炎的懷疑：任何懷疑化膿性關節炎的患者都需要立即進行關節穿刺，進行革蘭氏染色和培養。痛風和化膿性關節炎的白細胞計數（>50×10⁹/L）可能重疊，且以中性粒細胞為主。關節液檢查對於區分這兩種疾病至關重要。

➤關節液檢查結果：痛風患者的關節液中可能發現MSU晶體，這些晶體在偏振光顯微鏡下呈針形，具有強負雙折射性（晶體與補償器軸平行時呈黃色，垂直時呈藍色；焦磷酸鈣晶體的顏色則相反）。

問題五：如何診斷痛風？

➤血尿酸水平：痛風患者的血尿酸水平通常升高，但單獨依靠血尿酸水平不足以診斷痛風。在發作期間，由於炎症細胞因子增加尿酸排洩，血尿酸水平可能較低。因此，更準確的基線水平應在急性發作後2周測量。

➤影像學檢查的作用：影像學檢查有助於診斷痛風，尤其是在需要進行關節穿刺或提供關節內尿酸沉積、軟組織痛風石或痛風相關關節損傷（如骨侵蝕）的證據時。這些發現不僅有助於診斷，還能提供疾病嚴重程度的資訊，從而指導治療。

問題六：痛風的藥物治療

表2 痛風的藥物治療

痛風的治療應同時解決炎症症狀和高尿酸血癥。抗炎藥物是痛風發作的主要治療手段，也可用於預防高風險患者（例如開始使用降尿酸治療時）的急性或複發性發作。降尿酸治療（ULT）透過降低血尿酸水平，可減少痛風復發、溶解痛風石，並防止痛風進展為嚴重表現（如侵蝕性關節炎）。

1.抗炎藥物

抗炎藥物在痛風管理中具有雙重作用。它們可用於治療急性發作期的疼痛，也可在開始降尿酸治療時預防痛風發作。治療痛風的三種常用抗炎藥物是非甾體抗炎藥（包括COX-2選擇性抑制劑）、秋水仙鹼和糖皮質激素。所有這些藥物都被推薦為一線抗炎治療或預防用藥。

2021年的一項網路薈萃分析發現，較新的IL-1拮抗劑，如卡那單抗，比傳統藥物更有效，這些藥物現在已被美國食品和藥物管理局（FDA）批准用於治療痛風發作；然而，高昂的成本（每次治療16000美元，可能每3個月重複一次）限制了常規臨床使用。Anakinra仍然是一種替代（標籤外）IL-1療法。

➤非甾體抗炎藥（NSAIDs）：沒有資料表明哪種NSAID更適合治療痛風發作。NSAIDs應在腎功能不全或胃腸道出血風險的患者中謹慎使用，這些患者可能需要同時使用質子泵抑制劑。NSAIDs也應在有心血管疾病或心力衰竭的患者中謹慎使用，並且在老年患者中需特別注意，因為他們的風險增加，且可能出現NSAIDs誘導的認知混亂。

➤秋水仙鹼（Colchicine）：秋水仙鹼在治療痛風發作時效果最佳，應在發作開始後的36小時內使用，理想情況下在12小時內開始。美國食品藥品監督管理局（FDA）批准的秋水仙鹼治療痛風發作的方案是：發作時立即服用1.2 mg作為負荷劑量，1小時後服用0.6 mg，隨後使用預防劑量（根據腎功能調整）直至發作緩解。

預防劑量：0.6 mg，每日一次或兩次（根據合併症或同時使用的藥物調整）。

劑量調整：秋水仙鹼的毒性可能導致胃腸道症狀（如腹瀉、噁心）、骨髓抑制、肝功能異常、肌病，甚至多器官衰竭和死亡。因此，臨床醫生應特別注意藥物相互作用和劑量調整，尤其是在腎功能或肝功能不全的情況下。

禁忌症：秋水仙鹼透過細胞色素P450 3A4（CYP3A4）代謝，並主要透過尿液和膽汁排洩。在腎功能或肝功能不全的患者中，應減少劑量或避免使用。此外，秋水仙鹼與CYP3A4強抑制劑（如克拉黴素、伊曲康唑、蛋白酶抑制劑等）同時使用時，會增加秋水仙鹼的血藥濃度，從而增加毒性風險。

藥物相互作用：

強CYP3A4抑制劑：包括克拉黴素、伊曲康唑、所有蛋白酶抑制劑（如利托那韋）。

中等強度抑制劑：包括某些鈣通道阻滯劑（如地爾硫卓、維拉帕米、氨氯地平）、環孢素、胺碘酮、紅黴素、氟康唑和葡萄柚汁。

注意事項：秋水仙鹼應避免與CYP3A4強抑制劑同時使用，尤其是在中度至重度腎功能或肝功能不全的患者中。如果患者正在使用或近期（14天內）使用過CYP3A4抑制劑，應暫停秋水仙鹼治療。例如，在使用利托那韋（如用於COVID-19治療的奈瑪特韋/利托那韋）期間，應暫停秋水仙鹼治療，可在停用相互作用藥物3至5天后重新開始使用。

老年患者：老年人由於肌肉量減少、分佈體積降低以及膽汁排洩速度減慢，秋水仙鹼的排洩率較低。因此，即使腎功能正常，老年人也需要特別注意劑量調整。

與其他藥物的相互作用：儘管秋水仙鹼與他汀類藥物同時使用可能增加神經肌毒性風險，但這種情況在臨床上較為罕見。

➤糖皮質激素（Glucocorticoids）：糖皮質激素是非甾體抗炎藥和/或秋水仙鹼禁忌症患者痛風發作的首選治療方法。對於單關節痛風發作，關節內注射糖皮質激素可能有效。口服糖皮質激素是治療多關節痛風的首選藥物，如潑尼松（初始劑量為每天0.5mg/kg，持續5天，然後逐漸降低劑量）。

糖尿病患者在接受糖皮質激素治療（包括關節內或肌肉內注射糖皮質激素）時可能會出現高血糖，並可能需要密切監測以及調整降糖藥物。由於地塞米松的鹽皮質激素活性較低，因此可以考慮用於患有充血性心力衰竭的患者。

2.降尿酸治療（ULT）

ULT適用於有頻繁痛風發作（≥2次/年）、痛風石或影像學顯示的侵蝕性病變的患者。對於高尿酸血癥（血尿酸水平>9 mg/dL）或合併腎臟疾病（腎結石或3期及以上慢性腎病）的患者，即使在首次發作後，也可能從ULT中受益。

ACR和EULAR建議採用“治療達標”策略，將血尿酸水平降至<6 mg/dL（對於有痛風石的患者，目標為<5 mg/dL）。然而，任何治療策略如果不能實現足夠的患者依從性，都可能無效。在開始ULT之前，臨床醫生應與患者充分溝通，確保治療目標與患者的期望一致，並制定應對發作的策略（例如“口袋裡備藥”、預防性治療、緩慢滴定劑量）。

➤別嘌呤醇（Allopurinol）

別嘌呤醇屬於黃嘌呤氧化酶抑制劑，是一線降尿酸治療藥物，透過減少尿酸生成發揮作用。其中，別嘌呤醇是使用最廣泛的降尿酸藥物（佔所有降尿酸治療處方的90%）。

用法用量：對於腎功能正常的患者，建議起始劑量為100 mg/天，每幾周增加100 mg，直至血尿酸水平達到目標值（<6 mg/dL）。對於3B期慢性腎病患者，起始劑量應為50 mg/天。

劑量調整：一般來說，每增加100 mg別嘌呤醇劑量，血尿酸水平可降低約1 mg/dL。最大劑量為800 mg/天。

注意事項：別嘌呤醇可能與硫唑嘌呤或6-巰基嘌呤發生藥物相互作用，因此不建議同時使用。

過敏反應：別嘌呤醇過敏綜合徵（AHS）雖然罕見（<1/1000），但可能危及生命。其表現包括嚴重的皮膚反應（如史蒂文斯-約翰遜綜合徵）、嗜酸性粒細胞增多、白細胞增多、發熱、肝炎或腎功能衰竭。AHS與高起始劑量、腎功能不全以及HLA-B*5801等位基因的存在有關。該等位基因在亞洲或非洲裔人群中更為常見。對於攜帶該等位基因的患者，應選擇替代治療。

➤非布司他（Febuxostat）

同樣屬於黃嘌呤氧化酶抑制劑，是一線降尿酸治療藥物，透過減少尿酸生成發揮作用。

用法用量：劑量為40-80 mg/天，在美國獲得FDA批准；在歐洲，最大劑量可達120 mg/天（經歐洲藥品管理局批准）。

注意事項：非布司他攜帶黑框警告，提示可能增加心血管風險，基於CARES試驗的結果。然而，FAST試驗的最新資料表明並無增加心血管風險。非布司他主要透過肝臟代謝，因此輕度腎功能不全患者無需調整劑量，但對於嚴重腎功能不全（肌酐清除率15-29 mL/min）的患者，建議劑量不超過40 mg/天。此外，非布司他與硫唑嘌呤或6-巰基嘌呤存在藥物相互作用禁忌。

➤丙磺舒（Probenecid）

丙磺舒屬於促尿酸排洩藥（Uricosuric Agents），透過阻斷腎臟近曲小管的尿酸重吸收來增加尿酸排洩，但其使用受限於療效有限、副作用較多以及藥物相互作用。

適用人群：丙磺舒可與黃嘌呤氧化酶抑制劑聯合使用，以增強降尿酸效果。

禁忌症：丙磺舒在肌酐清除率低於30 mL/min的患者中無效，且在有腎結石病史或尿酸排洩過多的患者中停用。

注意事項：使用丙磺舒時，患者需確保足夠的水分攝入以減少腎結石的風險。此外，丙磺舒與青黴素及其衍生物或頭孢菌素類藥物存在主要藥物相互作用，因為它們透過相同的有機陰離子轉運通道排洩。同時使用可能導致青黴素類藥物濃度增加，從而引發相關毒性。

➤Pegloticase

Pegloticase屬於尿酸酶（Uricase）類藥物，透過將尿酸轉化為可溶性的尿囊素來降低血尿酸水平。

適應症：Pegloticase是一種重組尿酸酶，適用於傳統治療無效的慢性痛風患者，尤其是那些難以控制、嚴重或痛風石性痛風患者，以及對其他降尿酸藥物最大耐受劑量仍效果不佳的患者。

給藥方式：靜脈注射每2周給藥一次，使用前需進行預處理，並密切監測血尿酸水平，因為存在輸液反應和過敏反應風險。

注意事項：處方應由熟悉其風險和益處以及緩解措施的醫生開具。

3.痛風急性發作期治療

痛風發作時的抗炎治療應儘早開始，以緩解疼痛。這種按需治療策略（有時稱為“口袋裡備藥”）涉及患者備有抗炎藥物，並在發作時立即使用，以儘量縮短髮作開始到治療的時間。區域性冰敷和保持良好水分攝入可作為炎症關節的輔助治療。具體藥物選擇取決於患者的特徵和合並症（見表2）。

➤輕度至中度發作：對於僅累及1個或少數關節的發作，推薦使用非甾體抗炎藥（NSAIDs，包括COX-2抑制劑）、秋水仙鹼或糖皮質激素（口服、關節內注射或全身給藥）。對於單關節發作，關節內注射糖皮質激素可能是較好的選擇。

➤重度發作：對於多關節發作或累及多個大關節的重度發作，可能需要初始聯合治療（例如，秋水仙鹼+NSAIDs；口服糖皮質激素+秋水仙鹼；或關節內注射糖皮質激素+口服NSAIDs、COX-2抑制劑或秋水仙鹼）。治療應持續至少7至10天，以避免炎症未充分緩解而出現反彈。

4.痛風的預防性治療（Prophylaxis）

當開始降尿酸治療時，建議使用抗炎藥物預防痛風發作。因為開始ULT後，尿酸水平的波動可能會誘發痛風發作。

美國風溼病學會（ACR）和歐洲抗風溼病聯盟（EULAR）的指南建議在開始ULT時使用抗炎藥物預防，而美國醫師協會（ACP）建議與患者討論預防性治療的必要性。

預防性治療通常建議持續3至6個月，最新資料顯示，更長的持續時間可能更有益。

問題七：生活方式管理

美國風溼病學會（ACR）指南建議，對於超重或肥胖的痛風患者，應進行減重，並限制富含嘌呤的食物、高果糖玉米糖漿和酒精的攝入。

➤減重：一項系統綜述納入了10項縱向研究，發現減重對痛風患者有一定益處，但證據質量為低至中等。減重對血尿酸水平的影響範圍從降低1.9 mg/dL（168 μmol/L）到增加0.34 mg/dL（30 μmol/L）。在這些研究中，0%到60%的患者達到了小於4.1 mg/dL（<360 μmol/L）的目標血尿酸水平。8項研究中的6項發現減重對痛風發作有積極影響。

➤飲食調整：建議患者減少高嘌呤食物（如紅肉、內臟）、高果糖玉米糖漿（如含糖飲料）和酒精的攝入。這些措施有助於降低血尿酸水平，並可能減少痛風發作的頻率。

➤增加水分攝入：鼓勵患者多喝水，以幫助稀釋尿酸並促進其排洩，同時減少尿酸結石的風險。

問題八：何時考慮將痛風患者收住院治療？

痛風發作劇烈的患者可能需要住院治療，特別是當疼痛的嚴重程度或關節受累範圍限制了患者自我護理能力時。如果懷疑是化膿性關節炎，患者可能需要住院接受經驗性靜脈抗生素治療，同時等待關節液培養結果。

痛風發作在住院期間較為常見，年發生率為每10萬人中有10例。臨床醫生和患者在住院期間通常會重點關注炎症症狀的管理。然而，由於患者可能同時存在感染、腎功能變化、血糖控制不佳或其他急性疾病，住院期間選擇抗炎藥物可能會變得更加複雜。

關於住院期間急性腎損傷時如何管理降尿酸治療（ULT），目前存在不確定性。藥物的藥代動力學可能會變得複雜。完全停用ULT可能過於謹慎（如果腎損傷不嚴重），但這會增加痛風發作的風險。在一項單中心報告中，作者發現住院期間停用別嘌呤醇會使痛風發作的風險增加14倍。對於輕度腎功能不全的患者，可能不需要調整ULT。對於嚴重的腎損傷，建議諮詢風溼病學家或腎病學家以協助決策。

問題九：痛風合併症的管理

在治療合併其他疾病的痛風患者時，臨床醫生應考慮以下幾點：

➤合併高血壓的患者：如果可能，應優先選擇氯沙坦而非利尿劑。氯沙坦具有降尿酸的額外益處，而利尿劑可能會升高血尿酸水平。

➤合併腎臟疾病的患者：應避免使用非甾體抗炎藥（NSAIDs），並謹慎使用秋水仙鹼（特別是在使用CYP3A4抑制劑的情況下）。別嘌呤醇仍然是這類患者的首選降尿酸治療（ULT）藥物，但起始劑量可能需要調整。研究表明，即使對於腎功能不全的患者，逐漸增加別嘌呤醇劑量至每天300 mg以上也是安全的。

➤合併心力衰竭的患者：建議使用地塞米松而非潑尼松，因為地塞米松的鹽皮質激素活性較低，對心力衰竭患者更為安全。

➤合併糖尿病的患者：對於需要使用鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）的患者，除了其降糖作用外，還有額外的降尿酸益處。

➤藥物相互作用：合併症和多藥聯合使用增加了藥物間相互作用的風險，可能需要調整劑量或選擇更合適的藥物。

問題十：何時考慮轉診？

大多數痛風患者（約85%）在初級保健機構接受管理。以下情況可能需要將患者轉診至風溼病專科醫生：

➤難治性痛風發作：對於反覆發作且對標準降尿酸治療（ULT）無反應或不能耐受的患者，應考慮轉診至專科醫生。

➤痛風石性痛風：對於有進行性痛風石形成或不穩定的痛風石（如感染性痛風石、自發引流或導致顯著功能障礙）的患者，可能需要專科醫生的進一步管理。

➤器官移植患者：對於使用鈣調磷酸酶抑制劑的器官移植患者，其痛風管理可能更具挑戰性，需要專科醫生的協助。

➤透析患者：對於正在接受透析且仍有炎症性痛風發作或血尿酸水平持續升高的患者，應考慮由風溼病專科醫生進行管理。

參考文獻

FitzGerald, J. D. (2025). In the Clinic: Gout. Annals of Internal Medicine. Retrieved from https://annals.org