高血壓作為最常見的慢性病之一，是心腦血管疾病的危險因素，有“無聲殺手” 之稱，其防治工作一直備受全球關注。2025 年 5 月 17 日，我們迎來了第 21 個世界高血壓日，活動主題為 “精準測量，有效控制，健康長壽”，旨在提高大眾對高血壓的防治意識，全力提升高血壓的知曉率、治療率與控制率，為人類健康築牢防線。
值此之際，我們特別關注發病率正大幅增加的中青年高血壓患者這一特殊群體，他們多數存在交感神經過度啟用的情況，這會使其面臨更高的猝死風險。本文將帶您走進中青年高血壓患者群體，深入探討其所面臨的困境與高猝死風險之間的關聯，並探討應對之策。
解鎖隱匿危機，解析中青年高血壓群體面臨困境
近年來，我國高血壓患病群體正逐漸“年輕化”，總體患病率雖仍在不斷攀升，其中，中青年群體的患病率增長尤為顯著。資料顯示，1991至2015年間，20-39歲人群的高血壓患病率竟飆升了144.4%，40至59歲人群增長87.4%，而60至79歲人群增長25.1%1。
中青年高血壓往往具有“隱匿性”，早期通常無明顯症狀，多於體檢或偶然測量時發現。部分患者忙於工作，疏於健康管理，且對高血壓的危害認識不足，認為無症狀就無需治療，即便是一些已經開始接受藥物治療的患者，也常常因為過度擔心藥物的不良反應而難以長期堅持服藥，導致在中青年人群中高血壓知曉率、治療率、控制率——“三低”的問題尤為突出2。
在當今社會中，中青年群體面臨著生活不規律、長期過勞和職場壓力等普遍問題。這些因素所引發的心理緊張和生活節奏紊亂，逐漸成為多種常見疾病的重要誘因，也是交感神經系統過度啟用的根源所在3。交感神經系統啟用是中青年高血壓發生、發展的重要機制，在高血壓的早期階段，中青年血壓升高常伴有心率增快，這正是交感神經系統啟用的生物學標誌2。
揭秘暗藏殺機，交感神經過度啟用或是加重猝死風險的幕後推手
近年來，即時報道中年輕人猝死事件頻發，在猝死的眾多誘因裡，心臟性猝死佔所有猝死原因的80%以上4。多數心臟性猝死都與“猝死黑三角”有關，“猝死黑三角”由心臟基質病變、心電基質與體內內環境的不穩定性構成。其中內環境的不穩定主要指自主神經的不穩定，多為交感神經的過度興奮，迷走神經功能的低下5。內環境因素既能充當病因，又能充當誘因，令人防不勝防。
此外，《冠狀動脈粥樣硬化性心臟病猝死防治專家共識（2024）》指出，傳統的冠心病危險因素包括高血壓，以及心率增加均與交感神經系統和心臟性猝死息息相關（圖1）6，7。當一位心率較快，血壓接近或達到高血壓水平的中青年，遭遇熬夜、吸菸、生氣等不良生活方式或情緒刺激，使得交感神經系統過度啟用，進一步導致心率加快、心臟收縮力增強、血壓上升，身體陷入高凝狀態與過度應激之中時8，或許就為猝死的發生創造了條件。
圖1. 交感神經興奮引發猝死的機制
《2022 ESC 室性心律失常和心源性猝死指南》指出，除β受體阻滯劑外，目前已知的抗心律失常藥物都不能有效的預防心臟性猝死9。自20世紀60年代以來，β受體阻滯劑已被廣泛應用於心血管疾病的預防與治療。這類藥物透過減緩心率、降低心排血量、抑制腎素釋放和血管緊張素Ⅱ的產生、阻斷突觸前膜β受體從而減少交感神經末梢釋放去甲腎上腺素、降低中樞縮血管活性、減少靜脈迴流、減弱運動和應激時兒茶酚胺釋放引起的升壓反應等作用10。從機制上看，β受體阻滯劑尤其適用於高交感興奮的高血壓患者10，在降低血壓的同時為保護心臟健康提供有力的支援。
科學管控中青年高血壓，β受體阻滯劑助力平穩血壓心率
在我國的高血壓治療指南和共識中，β受體阻滯劑始終處於一線治療地位1,2。同樣地，在 2023 年歐洲高血壓學會（ESH）的指南中，β受體阻滯劑也被列為五大降壓藥物之一11。β受體阻滯劑在指南中佔據“首要”位置，也得益於在臨床研究和真實世界研究中的充足循證：
➤Meta分析12：以β受體阻滯劑為基礎的降壓方案可有效降低血壓及心率
研究顯示，與非β受體阻滯劑單藥治療相比，聯合β受體阻滯劑可顯著降低收縮壓和舒張壓（95%置信區間[CI]分別為-4.1 mmHg[-6.0，-2.2]和-3.7 mmHg[-4.6，-2.8]）。與各單藥治療相比，β受體阻滯劑聯合利尿劑（WMD：-10.2 mm Hg，95% CI：-14.2，-6.2）、CCB（WMD：-4.1 mm Hg，95% CI：-7.1，-1.0）或ACEI/ARB（WMD：-2.9 mm Hg，95% CI：-4.3，-1.5）均可顯著且持續地降低收縮壓。舒張壓也觀察到了類似的結果，相應的WMD 分別為 -5.4 mm Hg（95% CI：-8.2，-2.6）、-2.8 mm Hg（95% CI：-4.1，-1.5）和 -4.2 mm Hg（95% CI：-5.0，-3.4）（圖2）。此外，聯合β受體阻滯劑比非β受體阻滯劑單藥治療可使心率降低6.9 bpm（95% CI：-8.6，-5.2）。
圖2. 聯合β受體阻滯劑治療對（A）收縮壓和（B）舒張壓的影響
一項薈萃分析納入20項比較β受體阻滯劑與利尿劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體阻滯劑（ARB）降壓作用的研究，旨在評估除阿替洛爾之外的其他β受體阻滯劑作為高血壓患者單藥治療的附加治療或聯合降壓治療的療效。
➤中國真實世界研究13：與其他雙聯治療方案相比，起始BB+CCB方案MACE風險更低
研究結果顯示：與接受我國高血壓指南推薦的其他雙聯治療方案相比，接受BB +CCB方案的患者發生主要不良心血管事件（MACE；風險比[HR] 0.85；95%置信區間[CI] 0.78–0.92；P<0.001)、非致死性卒中（HR 0.89；95% CI 0.81–0.98；P=0.018）和非致死性充血性心力衰竭（HR 0.74；95% CI 0.63–0.86；P<0.0001）的風險顯著降低（圖3）。
圖3. （A）複合MACE、（B）非致死性卒中和（C）非致死性充血性心力衰竭的累積發生率 (CI) 的 Kaplan-Meier 曲線
一項真實世界研究納入2012年1月1日至2016年12月31日中國區域醫療大資料庫中所有接受中國高血壓指南推薦的初始最佳兩藥治療的新診斷高血壓患者，旨在比較使用BB+CCB和其他兩藥方案（包括ARB/ACEI+利尿劑、ARB/ACEI+CCB、CCB+利尿劑）作為初始治療的患者的心血管結局，主要終點為MACE。
β受體阻滯劑發揮作用主要源於其降壓和交感神經抑制所帶來的心血管獲益14，而β受體阻滯劑根據其對受體選擇性不同以及藥物動力學特徵可分為多種型別，也各有其獨特的特點，故在運用β受體阻滯劑時，應強調選擇合適的藥物和恰當的人群。其中，高β1選擇性、脂溶性較高的琥珀酸美託洛爾製成緩釋片後，其半衰期約為24小時，一日一次的給藥方案將減輕患者服藥負擔，而且在降壓的過程中也有助於穩定心率，有助於保護患者的靶器官15,16,17。其他的β受體阻滯劑，如比索洛爾，具有較高的β1受體選擇性，對呼吸系統影響相對較小，適用於伴有呼吸道疾病的高血壓患者，但其透過肝腎雙通路代謝，因此嚴重肝腎功能不全者應謹慎使用18。阿替洛爾則水溶性較高，對脂溶性要求較低的患者可能是合適的選擇。臨床應用中，醫生綜合考慮患者的具體病情、藥物的特性以及患者的耐受性等因素，為患者制定個體化的治療方案，以實現最佳的治療效果。
高血壓，尤其是中青年高血壓，已成為全球公共衛生領域的重大挑戰。β受體阻滯劑透過抑制交感神經過度啟用、減慢心率、降低血壓、預防猝死等發揮綜合心血管保護作用，顯著降低患者死亡硬終點，穩居我國高血壓治療一線地位。讓我們在世界高血壓日共同呼籲，關注血壓，關愛生命，攜手應對高血壓這一“無聲殺手”，守護全球人類的心血管健康。
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18. 富馬酸比索洛爾片說明書.
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