三支冠脈同時痙攣！47歲女性反覆心臟驟停的驚險救治歷程

一名47歲女性，因不明原因反覆心臟驟停植入ICD，此次因胸痛後再次發生心臟驟停入院。儘管心電圖和冠脈造影未發現明顯罪犯病變，但患者多次出現室性心律失常，最終透過冠脈內硝酸甘油注射證實為嚴重多支冠脈痙攣（CAS）。近期，JACC子刊Case Reports雜誌報道的這一罕見病例不僅展示了CAS的極端表現——三支主要冠脈同時痙攣導致心臟驟停，還凸顯了機械迴圈支援（VA-ECMO）和星狀神經節阻滯在難治性CAS中的關鍵作用。透過多學科協作和個體化治療，患者最終成功脫險。一起來看看吧！

來源：心線上

病情簡介

一名47歲女性，既往因不明原因反覆心臟驟停植入ICD，有哮喘和吸菸史。患者在家發生心臟驟停，心臟驟停前數小時曾出現胸痛。在ICD進行3次電擊後被送往急診科，接受插管及機械通氣。

體格檢查示身高168cm，體重84kg。血壓正常，心率112次/分鐘，雙側呼吸音存在，對言語或疼痛刺激無反應。

急診心電圖示竇性心律、心電軸和間期正常，以及下壁ST段抬高（圖1A），但在隨後的心電圖中ST段抬高已消失（圖1B）。入院高敏肌鈣蛋白T為11ng/L（正常值：<14 ng/L），但1小時後升至19ng/L（陽性變化）。

圖1.入院心電圖

既往史

患者為重度吸菸者。有3位表親分別在25歲、35歲和24歲時猝死。

首次心臟驟停發生在3年前。此前偶爾靜息時出現胸痛，舌下含服硝酸甘油可緩解。當時造影示右冠狀動脈中段40%偏心性狹窄，推測診斷為冠狀動脈痙攣（CAS），並予單硝酸異山梨酯每日120mg治療。因未找到可逆性病因，予植入雙腔ICD二級預防。

本次入院前7個月，再次出現胸痛，隨後短暫意識喪失並接受ICD電擊。藥物負荷心肌灌注顯像示左心室下側壁固定性缺損。冠脈造影示右後側支慢性閉塞，間隔支向左後側支形成側支迴圈，其他冠脈僅輕微管腔不規則（圖2）。心臟磁共振成像顯示中下側壁運動減弱，伴有晚期釓增強，未見浸潤性疾病。

圖2. 首次住院前的冠脈造影

鑑別診斷

鑑別診斷包括冠脈痙攣、急性冠脈綜合徵、離子通道病、心肌病或心肌炎。

輔助檢查

冠脈造影顯示無罪犯病變，但左前降支中段新出現40%狹窄（圖3），右後側支小分支慢性閉塞。因低血壓使用去甲腎上腺素，未予冠脈內血管擴張劑。

圖3.住院期間首次冠狀動脈造影

行右心導管檢查，結果如圖4所示。

圖4.右心導管檢查

予米力農0.25mg/kg/min，並轉入心臟重症監護室。期間監護裝置顯示有3次心室顫動發作，均透過ICD以40J成功除顫。

治療過程

根據臨床病史和新出現的左前降支狹窄（7個月前未見），考慮主要診斷為CAS。予兩種鈣通道阻滯劑治療（硝苯地平10mg口服，每日3次；維拉帕米40mg口服，每日3次）擴張血管，同時予胺碘酮200mg口服，每日2次。

住院第4天，停用米力農，患者意識狀態改善並拔管。當晚接受沙丁胺醇霧化治療時發生無脈性電活動心臟驟停，予重新插管並進行了20分鐘心肺復甦（含除顫）。鑑於其血流動力學不穩定，床旁實施靜脈-動脈體外膜肺氧合技術（VA-ECMO）。

自主迴圈恢復後，儘管心電圖未顯示ST段抬高，但經食管超聲心動圖顯示左心室功能減低，新出現下壁運動減弱。重複冠脈造影示右冠遠端100%閉塞，左前降支近端90%狹窄，迴旋支近端瀰漫性70%狹窄（圖5A和5B）。

圖5.再次冠脈造影

在左主幹和右冠分別注射400mg和300mg硝酸甘油後，右冠閉塞、左前降支和左迴旋支狹窄完全緩解（圖5C和5D），證實了嚴重多支CAS的診斷。

重啟靜脈血管擴張劑治療，並在C6水平左側行星狀神經節阻滯（0.2%羅哌卡因）以減少交感神經刺激。操作無併發症，且未再發生室性心律失常。胸外科會診考慮血管擴張劑治療和星狀神經節阻滯後未再發生室性心律失常，決定不進行胸交感神經切除術。

患者於住院第7天移除VA-ECMO，隨後於住院第9天拔管並改為高流量鼻導管吸氧。逐漸停用靜脈血管擴張劑，過渡到口服地爾硫卓緩釋片360mg每日一次和單硝酸異山梨酯120mg每日一次。恢復琥珀酸美託洛爾100mg每日兩次，以降低室性心律失常風險。此外，對患者強調了戒菸的重要性。患者於住院第20天出院。

結果和隨訪

患者於出院一週後在門診隨訪。藥物依從性良好，未再發生心絞痛。

病例討論

CAS是由於血管平滑肌自發性過度收縮引起的突然、可逆性血管收縮，導致冠脈管腔狹窄並影響心肌血流。儘管多支冠脈痙攣此前已有報道，但本文報告了一例極端病例，即所有3支主要冠脈同時痙攣，導致心臟驟停並需要啟動機械迴圈支援和星狀神經節阻滯。

最初CAS被稱為“變異型心絞痛”，臨床表現從無症狀心肌缺血到急性心肌梗死和猝死不等。心電圖表現包括ST段壓低，但在1支或多支血管完全閉塞導致的短暫透壁性缺血時，也可能出現ST段抬高。

CAS與冠狀動脈粥樣硬化有幾個共同的風險因素，例如年齡、吸菸和C反應蛋白升高。在CAS患者中，高達75%是重度吸菸者。對CAS患者建議的生活方式改變包括戒菸和避免誘因。長效鈣通道阻滯劑是一線藥物治療。對於嚴重病例，可能需要聯合使用二氫吡啶類和非二氫吡啶類藥物。長效硝酸鹽類藥物由於硝酸鹽耐受性導致效力降低，仍然是二線藥物。非選擇性β受體阻滯劑（如普萘洛爾）可能加重CAS，應避免使用。

經皮冠狀動脈介入治療（PCI）在CAS治療中的作用尚不明確，研究表明球囊血管成形術後CAS複發率較高，但在使用冠脈支架治療CAS時可能有益。鑑於CAS傾向於在多個部位復發，包括支架段近端和遠端，PCI應僅限於伴有動脈粥樣硬化性狹窄的病例。此外，左側星狀神經節阻滯和交感神經切除術可作為難治性CAS的有效治療方法。

結論

本病例展示了一例罕見的嚴重多支CAS導致反覆心臟驟停和心源性休克的複雜臨床場景。透過及時的冠脈內硝酸甘油注射、機械迴圈支援及星狀神經節阻滯，患者最終成功脫險。這一病例不僅強調了CAS的潛在致命性，還凸顯了多學科協作和個體化治療在難治性CAS中的重要性。同時，它也提醒臨床醫生，對於不明原因的反覆心臟驟停，CAS應作為重要的鑑別診斷之一，尤其是在吸菸等高危人群中。未來，進一步探索CAS的病理機制和最佳化治療策略仍是心血管領域的重要課題。

來源：Multivessel Coronary Artery Spasm. JACC Case Rep. 2025. doi: 10.1016/j.jaccas.2025.103285.

醫脈通是專業的線上醫生平臺，“感知世界醫學脈搏，助力中國臨床決策”是平臺的使命。醫脈通旗下擁有「臨床指南」「用藥參考」「醫學文獻王」「醫知源」「e研通」「e脈播」等系列產品，全面滿足醫學工作者臨床決策、獲取新知及提升科研效率等方面的需求。