心衰是多種心臟疾病的嚴重表現或晚期階段，死亡率和再住院率居高不下。心衰常合併心律失常、冠心病、高血壓等多種疾病，需儘早識別並進行評估，判斷其與心衰預後的相關性，並進行合理轉診或遵循相關指南進行治療。本文分享2例合併不同疾病的心衰患者的臨床病例，以期為心衰的最佳化治療策略提供有價值的參考和指導。

病例一：心衰合併房顫，應該如何治療？

患者男，42歲。主訴：間斷胸悶、氣喘2月餘。

現病史

2月餘前無明顯誘因出現胸悶、氣喘症狀，活動及夜間平臥後加重，持續約半小時，偶伴夜間憋醒，無呼吸困難、頭暈、乏力、雙下肢水腫，至當地醫院就診行心電圖示：快速心房纖顫，ST-T異常，心臟彩超示：射血分數（EF）為39%，左心、右房大，二尖瓣少到中等量反流，三尖瓣少量反流，主動脈瓣、肺動脈瓣少量反流，肺動脈壓輕度升高，左心收縮功能下降。診斷為：1.缺血性心肌病；2.冠心病；3.房顫；4.心功能IV級，給予擴冠、抗凝、改善心室重構藥物對症治療好轉後出院。現為求進一步診治前來我院，門診以：1.心功能不全；2.冠心病？3.心律失常心房顫動（房顫）；4.呼吸睡眠暫停綜合徵？收入我科。發病以來，神志清，精神較好，食慾正常，睡眠正常，大小便正常，體重無減輕。

既往史

無高血壓、糖尿病、腦血管疾病病史，無肝炎、結核、瘧疾病史，無手術、外傷、輸血史，無食物、藥物過敏史。

輔助檢查

ღ實驗室檢查：

表1. 實驗室檢查結果

ღ影像學檢查：

1.心臟彩超

超聲提示：

✓屬於危急值範疇

✓左心及右房增大

✓左室壁搏動幅度普遍明顯減低

✓二尖瓣輕度關閉不全

✓全心功能減低（左室收縮功能明顯減低）

✓心律不齊（房顫請結合心電圖[ECG]）

圖1. 心臟彩超結果

2.胸部計算機斷層掃描（CT）+冠脈CT血管成像（CTA）：

✓前降支近段管壁軟斑，相應管腔約輕度狹窄

✓左心房增大

✓胸部多層螺旋CT（MSCT）平掃未見明顯異常

3.動態心電圖+動態血壓

圖2. 動態心電圖

圖3. 動態血壓

4.心臟平掃+增強：

✓全心擴大並雙心功能低下，考慮擴張型心肌病

✓二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣輕度關閉不全

✓心律不齊

診斷

1.心律失常房顫；2.心力衰竭（心衰）擴張型心肌病；3.冠狀動脈粥樣硬化。

主要診斷依據：

1.患者症狀、心臟彩超、心臟磁共振等輔助檢查支援擴張型心肌病、心衰的診斷；2.心電圖、動態心電圖結果證實房顫的診斷。

治療及轉歸

患者因“胸悶”入院，查體提示心功能不全，實驗室檢查顯示B型鈉尿肽（BNP）前體水平升高（1986pg/mL）。根據《中國心力衰竭診斷和治療指南2024》，啟動"五朵金花"藥物治療方案：包括血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）、β受體阻滯劑、鹽皮質激素受體拮抗劑（MRA）、鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）及可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）刺激劑。同時，基於患者容量負荷狀態，給予袢利尿劑治療，並指導患者嚴格記錄每日出入量。經規範化治療後，患者BNP水平較前顯著下降。

動態心電圖監測提示持續性房顫，CHA2DS2-VASc評分為1分。參照《2020 ESC/EACTS心房顫動診斷與管理指南》，雖評分較低，但考慮到患者合併射血分數降低的心衰（HFrEF）的特殊情況，經與患者及家屬充分溝通，權衡卒中風險、出血風險及患者意願後，啟動口服抗凝藥物（OAC）治療^[1]。根據《2021 ESC急慢性心力衰竭診斷與治療指南》及《心房顫動診斷和治療中國指南》推薦，對於合併HFrEF的房顫患者，導管消融可改善預後^[2]。術前完善左心房CTA排除心房內血栓形成，經多學科團隊（MDT）討論並與患者及家屬充分溝通後，行經導管射頻消融術。術後給予胺碘酮預防心律失常復發。出院前複查心臟超聲顯示左室射血分數（LVEF）由入院時的27%提升至49%，提示心功能明顯改善。

表2. 房顫導管消融適應證

圖4. 術後心電圖

圖5. 術後動態心電圖

表3. 藥物治療後複查實驗室檢查結果

討論

心衰與房顫是兩種常見的心血管疾病，常合併發生，互為危險因素、互為因果並形成惡性迴圈。目前，我國心血管病患病人數為3.3億，其中高血壓2.45億，卒中1300萬，冠心病1139萬，心衰890萬，房顫487萬^[3]。房顫患者中超過30%伴有心衰，心衰患者紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級III~IV級中超過25%伴有房顫，50%的患者二者並存^[4]。對Framingham心臟研究受試者的分析發現，診斷為心衰的患者中32%伴有房顫病史，此後又有30%的患者被診斷為房顫。

房顫患者很重要的治療措施之一為節律控制。房顫的節律控制主要包括導管射頻消融與藥物復律，根據國內外最新的房顫治療指南建議，節律控制已上升為房顫的一線治療^[5]。雖然心衰合併房顫會使臨床情況更為複雜，但節律控制的獲益可擴充套件到房顫合併心衰的患者。在對心衰合併房顫的CABANA（房顫導管消融對比藥物治療）試驗的二次分析顯示，心衰患者（79%的HFpEF、12%的HFmrEF、9%的HFrEF）隨機進行導管消融治療後，可降低36%的主要複合終點風險（死亡、致殘性卒中、嚴重出血或心臟驟停）^[6]。節律控制可能成為一種新的指南指導的藥物治療（GDMT）形式，其帶來的明顯益處並不僅限於導管射頻消融治療，抗心律失常藥物治療同樣具有顯著的獲益與重要價值。

當房顫遇到心衰，究竟是心衰誘發房顫還是房顫導致心衰是該類患者需要明確的問題。然而，該患者初次就診已為心衰合併房顫狀態，且既往無法明確是否有房顫病史，因此上述問題無法得到解釋，但歸根到底，需要評估經導管射頻消融術的適應證以及手術是否能真正改善該患者的預後。事實證明，該患者在經過節律控制並排除禁忌證後行經導管射頻消融術後心功能得到明顯改善。

專家點評：

針對心衰合併房顫的治療，需根據患者的具體病情制定個體化治療方案。根據最新指南推薦及臨床實踐經驗，心衰合併房顫的治療可採取“五朵金花”藥物治療策略，包括ARNI、β受體阻滯劑、MRA、SGLT2i及sGC刺激劑，同時結合抗凝治療以降低卒中風險。對於房顫的節律控制，導管射頻消融術已成為一線治療選擇，尤其對於合併HFrEF的患者，導管消融可顯著改善預後。術前需完善左心房CTA等檢查，排除心房內血栓形成，並評估手術適應證。

與傳統的藥物治療相比，導管消融術不僅可以有效恢復竇性心律，還能顯著改善心功能，降低心衰住院率及心血管死亡風險。本例患者術後複查心臟彩超顯示其LVEF由入院時的27%提升至49%，提示心功能顯著改善。心衰合併擴張型心肌病及房顫的治療，不僅考驗心臟團隊的技術實力，還需要對患者的整體狀況進行精準評估和個體化管理。透過規範化的藥物治療與節律控制相結合，能夠顯著改善患者的生活質量和預後，為心衰合併擴張型心肌病及房顫患者提供更為全面的治療選擇。

病例二：高血壓性心力衰竭，應該如何進行治療？

患者男性，以“咳嗽、胸悶、氣短、下肢水腫半月餘”為主訴於2024年8月19日入院。半月餘前患者感冒後出現咳嗽、胸悶、氣短，後雙下肢逐漸出現凹陷性水腫，伴大汗，輕度體力活動後症狀加重，伴腰骶部麻木感。

既往“高血壓病”病史10餘年，未服藥，血壓控制不佳，波動在190/120 mmHg左右。其父患高血壓。

體格檢查：體溫36.60℃，脈搏105次/分，呼吸22次/分，血壓171/121 mmHg，身高178 cm，體重115.0 kg，BMI 36.3 kg/m²。

入院後檢驗檢查結果：C反應蛋白20.21 mg/L，B型鈉尿肽前體5616 pg/ml，高敏肌鈣蛋白I 0.04 μg/L，完善臥立位實驗（表4）及ACTH-皮質醇節律測定（表5），結果提示立位時醛固酮顯著升高，腎素活性輕微上升，皮質醇晝夜節律紊亂。

表4. 臥立位實驗（同步血鉀：4.64 mmol/L）

表5. ACTH-皮質醇節律

心電圖：竇性心律，律齊，心率93次/分，下壁及前側壁導聯ST-T改變（圖6）。動態血壓提示全天、晝間及夜間血壓的平均值均高於正常範圍。超聲心動圖提示全心增大，右室前後徑28 mm，左室舒張末徑73 mm，全心功能下降，左室壁均勻性增厚，室間隔厚度13.6 mm，左、右室波動幅度普遍減弱，LVEF 20%，三尖瓣重度關閉不全，肺動脈高壓（中度），二尖瓣、主動脈瓣輕度關閉不全，主動脈瓣環、主動脈竇部及升主動脈增寬，肺動脈增寬；多普勒檢查示E/A值>2，三尖瓣大量反流（圖7）。胸部CT提示心影增大，少量心包積液，升主動脈增寬，肺動脈高壓徵象，左側腎上腺內肢略粗。

圖6. 心電圖（2024年8月19日）

圖7. 心臟彩超（2024年8月20日）

患者病史長、血壓控制差、高血壓家族史，結合檢驗檢查結果，診斷為：1.慢性心力衰竭急性加重； 2.高血壓病3級（很高危）原發性醛固酮增多症？高血壓性心臟病。藥物治療上予以“厄貝沙坦/氫氯噻嗪片、硝苯地平緩釋片、多沙唑嗪緩釋片、富馬酸比索洛爾片、螺內酯片、達格列淨片、維立西呱”，控制血壓、營養心肌、降低心肌氧耗、抑制並逆轉心肌纖維化等治療。患者左側腎上腺增粗，臥立位實驗提示立位時醛固酮顯著升高，腎素活性輕微上升，不排除原發性醛固酮增多症，可進一步手術治療，但患者心衰嚴重，全麻手術風險大，未行手術治療。

2024年10月複查，心臟彩超提示：全心增大，右室前後徑25 mm，左室舒張末徑61 mm，左室壁均勻性增厚並室壁搏動幅度普遍減弱，室間隔厚度13 mm，左心功能減低（收縮+舒張），EF 45%，二、三尖瓣輕度關閉不全，主動脈瓣輕度關閉不全，主動脈及肺動脈增寬（圖8）。

圖8. 心臟彩超（2024年10月8日）

2025年3月複查，心臟彩超提示：左室高值，左室舒張末徑55 mm，左室收縮功能正常主動脈竇部及升主動脈增寬，左室壁均勻性增厚，室間隔厚度12 mm，主動脈瓣輕度關閉不全，左室舒張功能下降，EF 53%（圖9）。心電圖提示：左心室負荷重（T波側壁心尖部及下壁導聯雙相、非對稱性倒置，U波負正雙相）（圖10）。

圖9. 心臟彩超（2025年3月11日）

圖10. 心電圖（2025年3月11日）

對患者進行隨訪，出院後收縮壓多控制在120~130 mmHg，咳嗽、胸悶、氣短、下肢水腫等症狀均未出現，複查心臟超聲結果提示心功能明顯改善，左室舒張末徑、右室前後徑及室間隔厚度均減小，EF由20%恢復至53%。

討論

高血壓性心臟病（HHD）是長期未控制的高血壓導致心臟結構和功能障礙的一類疾病，長期高血壓使心臟承受的壓力負荷過重，兒茶酚胺與血管緊張素II等都可刺激心肌細胞肥大和間質纖維化引起左心室肥厚和擴張，上述病理生理改變將引起心肌缺血、缺氧，加重心肌損傷、心臟功能障礙，最終發展為心衰。

在診斷方面，患者通常有大於5年未控制高血壓病史，超聲心動圖聯合心電圖對該疾病有較高的診斷價值，超聲心動圖常表現為左室壁增厚（≥11 mm），射血分數可能降低；心電圖常有左室高電壓、ST-T改變、傳導阻滯；當發展為心衰時，BNP/NT-proBNP升高。

本例患者臥立位實驗提示立位時醛固酮顯著升高，腎素活性輕微上升，應進一步評估是否為原發性醛固酮增多症（PA）。PA是腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。臨床上以長期高血壓伴低血鉀為特徵，少數患者血鉀正常，臨床上常因此忽視了對本症的進一步檢查。由於電解質代謝障礙，本症可有肌無力、週期性麻痺、煩渴、多尿等症狀。實驗室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性鹼中毒、血漿腎素活性降低、尿酯醛固酮增多。血漿醛固酮/血漿腎素活性比值增大有較高診斷敏感性和特異性。超聲、放射性核素、CT、磁共振成像（MRI）可確立病變性質和部位。

專家點評：

針對HHD，降壓是治療核心。目前一般主張血壓控制目標值應＜140/90 mmHg，糖尿病、慢性腎臟病、心衰或病情穩定的冠心病合併高血壓患者，血壓控制目標值＜130/80 mmHg。常用藥物有：血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素II受體阻滯劑（ARB），可減輕心肌纖維化，逆轉左室肥厚；β受體阻滯劑，降低心率和心肌耗氧，改善預後；鈣通道阻滯劑（CCB），尤其適用於合併冠心病、動脈硬化、老年患者；利尿劑，緩解容量負荷過重，但需警惕電解質紊亂。若患者發展為心衰，可應用ARNI、SGLT2i、醛固酮受體拮抗劑、sGC刺激劑維立西呱等。此外，應強調生活方式干預，對患者進行健康教育，控制體重、增加運動、限鈉、戒菸戒酒等。

病例提供專家

專家簡介

白婧

醫學博士，主治醫師
畢業於解放軍醫學院
河南省醫師協會心血管內科醫師分會秘書
參與國家自然科學基金面上專案2項
承擔多項臨床研究專案
以第一作者發表SCI論文4篇
擅長心力衰竭、心肌病、冠心病、心律失常等心內科常見病的診療

專家簡介

李國棟

主治醫師
擅長冠心病、高血壓病、心力衰竭、心律失常、心臟瓣膜病、先天性心臟病、肺栓塞、肺動脈高壓、各型心肌病、心肌炎等心血管疾病的診療，對心內科急危重症的救治有豐富的臨床經驗
現任河南省醫學會行為醫學分會秘書，河南省老年學與老年醫學會心血管分會常務委員，河南省健康管理學會體檢評估專科分會委員

點評專家

專家簡介

唐俊楠教授

鄭州大學第一附屬醫院心血管內科醫學部副主任、心力衰竭和心肌病病區主任
主任醫師、二級教授、博士生導師
中國研究型醫院研究型人才、河南省政府特殊津貼專家、中原醫療衛生領軍人才、河南省教育廳學術技術帶頭人
中國研究型醫院學會心力衰竭專業委員會委員、美國心臟病學會Fellow（FACC）、中國病理生理學會心血管專業委員會青年委員、中國心胸血管麻醉學會精準醫療分會委員、中國醫療保健國際交流促進會心血管健康醫學分會委員、河南省醫師協會心血管內科醫師分會委員、河南省生物醫學工程學會心力衰竭與心肌病專業委員會常務委員
Journal of Cellular and Molecular Medicine副主編、Circulation Research編委等
在國際權威期刊發表論文，主持多項國家級、省廳級專案，榮獲河南省科技進步獎一等獎、自然科學獎二等獎、醫學教育優質課一等獎
臨床方向：心力衰竭、心肌病的臨床診治
研究方向：心臟損傷修復和主動健康研究

參考文獻

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