【持之以恆三十年如一日做研究，長期默默無聞、沒有認可。因為他根本不是為了科學認可、科研領先做研究。恐怕也說不上是為了推動他的國家科學發展而做研究。
他是為了病人，為了家鄉。
從普通跟蹤型研究到震驚同行業界的出乎意料的發現，他有始有終。
他的研究意義很大：1）他與合作者發現，在人類，一個基因的突變造成疾病，可以因為另外一個基因的特定突變而得到挽救；2）他們研究的是阿茲海默型（AD）老年痴呆，目前困擾數千萬人、以後將有上億人患病。
因癌症臨終前，他不僅看到了研究成果，而且培養了優秀的學術後代。在美國不夠熱衷培養其學生的時候，先送學生去古巴，一旦美國有可能再送美國。今天他的學生既有在美國哈佛或德國任教的、也有堅持在南美小國默默無聞大學醫學院工作的。他們繼承了其問題導向、學術合作的傳統】
南美的哥倫比亞（Colombia），在科學上不可謂大國；但是它出現了一位醫學科學家，在醫學學術貢獻上不是小英雄。
而且他是貨真價實的醫生科學家。
還是鄉村醫生科學家。
Francisco Lopera (1951–2024)數十年如一日，在有限的資源、有限的環境中，孜孜不倦研究當地患者家庭，做出了全世界一個重要領域科學界矚目的、潛在影響人類的貢獻。
他土生土長於哥倫比亞。畢業於Antioquia大學醫學院，從事神經內科工作。在成名後，他婉拒很多工作邀請，堅持在自己的家鄉、自己的母校工作。
1980年代他還是鄉村醫生，他意識到在他長大的Medellín的Paisa山區的村莊有遺傳性的老年痴呆。他和同事努力工作，把譜系追蹤到了18世紀（Lopera et al., 1997）。
從1995年1月1日至2010年1月27日，他們追蹤了約五千人，其中1784人同意入組，其中1181人檢測了基因型，459人是特定基因突變攜帶者、722人不攜帶該基因這一特定突變（Acosta-Baenaet al.，2011）。
到2000年代後期，他們找到了這個家系近千人。到2024年，找到了這個家系7歲到70多歲的六千多個成員，其中一千兩百多位有同一個基因的致病性突變，導致約44歲出現輕微認知障礙（MCI），約49歲痴呆，可以確診為阿茲海默病（AD）。
迄今，他們追蹤了30年。
他培養的大學生如Joseph Arboleda-Velasquez、Yakeel T. Quiroz等，後來送到美國讀博士、或送到古巴讀博士之後到美國，現在哈佛醫學院系統任教，並由此加強與哥倫比亞的研究合作。
他有些學生如David Aguillón、Natalia Acosta-Baena等留在哥倫比亞堅持。
他們有多個發現，包括髮現在確切診斷前25年就有記憶下降的出現，包括診斷標準中血液中分子改變比以前提前，在二十多歲的時候出現可以檢測到的變化，對於難以診斷的、晚診斷的腦中變化（包括腦脊液變化、腦成像變化），有著極大的潛在意義，刺激研究者們進一步朝早診斷方向努力。
在1990年代，Lopera與當時在華盛頓大學的Alison Goate等合作，確定了這個大的AD家系的致病基因突變：在前人不久前發現的presenlin 1（PSEN1）基因中的突變導致其編碼的蛋白質中第280位點的氨基酸從穀氨酸（E）變成丙氨酸（A），既所謂E280A突變，也被稱為“Paisa突變”（Clark et al., 1995; Lemete et al., 1996; Lendon et al., 1997; Lopera et al. 1997)。
在第一篇文章中，Lopera不過是63位作者的第29位、提供樣本的毫不起眼的共同一般作者，基本上不可能有人注意、沒有幾個人記得住的作者（假設有人看見過他居然是作者）（Clark et al., 1995）。
恐怕只有吃飽了撐的我才去算他是第幾作者。
發現致病的基因突變，在人類遺傳疾病中不鮮見，可以說遍地皆是，Lopera等在他家鄉領先，但在世界遠遠談不上不領先。
但是，Lopera不是為了科研領先而做研究。所以，他繼續做。
Lopera與他的合作者（包括送出去的學生成為有力的合作者）迄今被公認為最重要的發現是他們發現有保護作用的突變，也並非不可以稱為“治病”突變。
2011年，他們發現ApoE2的基因型可以保護有PSEN1-E280A突變的患者（Acosta-Baenaet al., 2011）。
2016年，他們推算ApoE2延緩PSEN1-E280A發病約12年（Vélez et al., 2016）。
但是，此前世界上已經知道ApoE2的保護作用，而他們至少在他們的患者群中發現ApoE2對具體的Paisa突變有保護作用。
堅持，堅持才可能勝利，堅持就是勝利。
他們發現：在PSEN1-E280A的攜帶者中，有一位70多歲的女性居然沒有發病，與她家族PSEN1-E280A的攜帶者普遍在40多歲發病截然不同。
2019年，他們發現她還攜帶ApoE3上一個突變：R136S，在1987年被紐西蘭按發現地稱為Christchurch （ch）突變。這一發現有震撼效果：ApoE3ch突變可以延緩AD發病近30年（Arboleda-Velasquezet al., 2019）。
這一全新發現，意味著如果引入ch突變，可能治療至少一部分AD患者。
而且，不需要兩個染色體都攜帶ApoE3ch，只要有一個染色體攜帶就有影響（Quirozet al., 2024）。
2023年，Lopera還發現第二個可以保護PSEN1 Paisa突變攜帶者推遲AD發病的第二個基因突變，這次Lopera終於做第一作者（Loperaet al., 2023）。
這樣的發現，不用做動物實驗，相當於人群中自然發生的實驗。
一個為父老鄉親而堅持幾十年研究，不問對自己個人的回報、出名後對家鄉不離不棄的人，達到了其他大多數人做不到的高尚，是英雄。
73歲時，英雄不幸因癌症去世。
我們哀悼英雄，不是說每個人都能做到、也不是這樣要求每一個人，而是讓我們知道有這種值得我們尊重的人，有這種可以讓我們停下來反思的人。