專刊徵稿丨神經保護中的分子介質和炎症的分子控制

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關鍵詞：專刊徵稿；神經保護；Neuroprotection

專刊主題：

神經保護中的分子介質和炎症的分子控制

提交截止日期：2025 年 10 月 1 日

炎症是一種複雜的生物反應，根據其持續時間、強度和背景，它可以保護或損害神經組織。雖然急性炎症對於抵抗感染和啟動組織修復至關重要，但慢性炎症是許多神經退行性疾病的標誌，例如阿爾茨海默病、帕金森病、中風、多發性硬化症和肌萎縮側索硬化症 (ALS)。

瞭解調節中樞神經系統炎症的分子機制對於制定有針對性的治療策略以促進神經保護和減輕神經炎症相關損傷至關重要。

中樞神經系統炎症由多種免疫細胞介導，包括小膠質細胞、星形膠質細胞和浸潤性外周免疫細胞。這些細胞釋放促炎細胞因子、趨化因子和活性氧 (ROS)，它們既可以幫助組織修復，也可以加劇神經元損傷。例如，小膠質細胞是大腦中的常駐免疫細胞，在監視中樞神經系統環境和應對損傷或感染方面發揮著關鍵作用。然而，它們的慢性啟用會導致神經毒性因子的釋放，導致神經元死亡和突觸丟失。同樣，通常支援神經元功能的星形膠質細胞在炎症條件下會變得具有反應性，釋放破壞血腦屏障 (BBB) 並促進神經退化的因子。瞭解控制從保護性炎症到有害炎症轉變的分子開關是本期特刊的重點。

炎症的分子調控包括平衡促炎和抗炎訊號以促進神經保護。

關鍵機制包括：1）抗炎細胞因子：如IL-10和TGF-β等，在抑制炎症和促進組織修復中起著至關重要的作用。2）炎症消退：如脂氧素、消退素和保護素，積極消退炎症並恢復組織穩態。3）自噬和線粒體自噬：這些細胞過程清除受損的細胞器和蛋白質聚集體，減少DAMP的釋放並抑制炎症小體的活化。4）表觀遺傳調控：DNA甲基化、組蛋白修飾和染色質重塑影響炎症基因的表達，提供潛在的治療靶點。5）代謝重程式設計：免疫細胞在炎症期間發生代謝轉變，靶向這些途徑可以調節其功能。例如，將小膠質細胞從促炎（M1）表型轉變為抗炎（M2）表型可以促進神經保護。

因此，瞭解炎症的分子介質和控制機制為治療干預開闢了新的途徑。潛在的策略包括：

1）靶向炎症小體：抑制NLRP3炎症小體活化已在神經退行性疾病的臨床前模型中顯示出良好的前景。

2）調節細胞因子訊號傳導：阻斷促炎細胞因子或增強抗炎細胞因子可以恢復免疫平衡。

3）增強消退途徑：促進SPM的產生可以加速炎症的消退並減少組織損傷。

4）表觀遺傳調節劑：改變DNA甲基化或組蛋白乙醯化的藥物可以微調炎症基因的表達。

5）代謝干預：重新程式設計免疫細胞代謝可以將其表型從促炎轉變為抗炎。

本期專刊旨在全面概述中樞神經系統炎症的分子介質和控制機制，重點介紹它們在神經保護中的作用。透過彙集前沿研究和評論，本期特刊力求增進我們對神經炎症的理解，併為創新治療策略鋪平道路。

本次徵文主題包括但不限於：