“哎呀，太癢了！左邊一點……再往右……不對不對，上面一點……哎呀，還是不夠過癮！”——這種熟悉的場景，大家是不是都經歷過？撓癢癢的感覺真是讓人“欲罷不能”，一旦開始抓，就像陷入了一個無休無止的惡性迴圈：越撓越癢，越癢越撓，抓到皮破血流都難以停手。而更讓人抓狂的是，這看似解癢的行為，往往會導致皮膚紅腫發炎，最後不但沒有緩解癢感，反而加重了皮膚的損傷，簡直是個無底的迴圈。
但問題來了，抓撓真的只是單純的“解癢”嗎？它對身體到底意味著什麼？既然它會加重皮膚炎症炎，那為何我們的身體還要“設定”這種行為？
癢是皮膚髮出的求救訊號，而撓則是大腦給出的“止癢密碼”，這是一種對皮膚瘙癢的本能反應，這種行為是無法抗拒的、典型的，並且具有進化保守性。也就是說，抓撓不僅在人類中普遍存在，許多其他物種也會表現出類似行為。
然而，研究團隊發現，撓癢癢不僅僅是為了緩解不適，它竟然是一場神經和免疫細胞之間的“合謀”。
撓癢癢的“爽感陷阱”：
神經和肥大細胞的“危險交易”
為了弄清楚清楚那些促使我們抓癢的神經元是如何影響瘙癢和炎症反應的，研究人員設計了Mrgpra3DTR小鼠模型。這個小鼠模型有個神奇的能力——可以精確地消除那些負責傳遞“癢”訊號的神經元。換句話說，小鼠的“抓癢”神經元可以被“關閉”，讓研究人員能夠專心研究這些神經元到底在皮膚癢和炎症反應中發揮了什麼樣的作用。
這些化學物質就像是過敏的“引子”，能激發小鼠的皮膚產生過敏反應。透過觀察這些小鼠接觸這些物質後的反應，研究人員可以看到，即便是“癢”訊號的傳遞被“暫停”，這些神經元的消失是否會影響到小鼠的皮膚反應。
可以說，這些神經元就像是“癢訊號”的放大器，一旦它們的功能被關閉，癢的感覺就被有效抑制。
撓癢癢背後的免疫和神經“暴動”：
癢感、抓撓和炎症的惡性迴圈
相信我們都有過這樣的經歷——皮膚突然發癢，一撓就停不下來，感覺全身的舒爽都集中在那一剎那。大家都知道，抓癢能瞬間緩解癢感，可這個看似簡單的動作竟然可能加劇我們皮膚的炎症反應。
在深入探討撓癢癢如何加劇炎症反應之前，我們先來了解肥大細胞。這些看起來不起眼的免疫細胞，在過敏反應中可是超級“活躍”。當皮膚遇到過敏原時，肥大細胞就像一個警報器，透過FcεRI受體釋放出組胺等化學物質，讓人產生癢感。簡單來說，癢，就是它們在“作祟”。
有意思的是，抓癢行為不僅僅是在“癢”上作文章，還會透過神經系統加劇炎症反應。當我們抓癢的時候，體內的痛覺神經元（特別是那些表達TRPV1受體的神經元）開始活躍起來，釋放一種名為P物質（SP）的化學物質。這個P物質就像一個訊號，它會啟動一連串的免疫反應——直接啟用肥大細胞，進一步釋放出腫瘤壞死因子（TNF）等炎症因子，加重皮膚的紅腫和潰爛，並且透過招募中性粒細胞來加劇瘙癢和炎症。
那P物質到底是如何讓肥大細胞變得更“激進”的呢？研究人員指出，P物質透過啟用肥大細胞上的MrgprB2受體，與之前提到的FcεRI受體“聯手”作用，共同促進免疫反應的升級。就像是兩個強力的“隊友”攜手合作，不僅讓肥大細胞釋放更多的炎症因子，還促使更多免疫細胞加入戰鬥，造成皮膚的嚴重腫脹和潰爛。
至此，“癢-撓-炎”的惡性迴圈也就清晰了。首先，過敏原刺激肥大細胞釋放癢感訊號，接著MrgprA3神經元被啟用，迫使我們不停地撓。與此同時，痛覺神經元在抓撓時釋放P物質，這會進一步啟用肥大細胞中的MrgprB2受體，並與之前釋放組胺等的FcεRI受體“聯手”，激發TNF的“暴走”。此時，中性粒細胞蜂擁而至，炎症加重，癢感隨之升高——惡性迴圈就此完成。
痛並快樂著？
撓癢竟是“自殘式防禦”？
既然撓癢癢可能加劇皮膚炎症反應，那為何我們的身體還要“設定”這種行為？“痛並快樂著”的悖論該怎麼解釋？
研究人員發現，當小鼠感染了超級細菌金黃色葡萄球菌時，適度的撓癢癢可以顯著減少皮膚上的細菌數量。其原理很簡單卻又非常硬核：撓癢癢啟用的TNF吸引了大量中性粒細胞來“清理”細菌，而反覆的抓撓雖然會破壞皮膚屏障，但卻使得細菌無法在皮膚上紮根，導致某些微生物多樣性下降。實驗結果表明，感染的小鼠在撓癢後，細菌載量減少了約90％！
這也解釋了為何一些出現皮膚炎症的患者撓癢會導致病情加重，但偶爾的“戰略性撓癢”卻有可能幫助預防細菌性皮膚感染。不過仍需注意的是，抓撓雖能短期抗感染，但長期可能破壞皮膚屏障，增加慢性炎症風險。
那麼，能否破解這一“癢撓死局”呢？研究人員給出了兩個突破口：
看來，撓癢癢這個日常生活中再普通不過的小動作，真是讓人又愛又恨。這不僅僅是一種簡單的“癢”和“撓”的關係，更是一種身體與外界互動的方式，而如果我們忍住一時的癢感，或許就能打破“癢-撓-炎”的惡性迴圈。
參考資料：
Liu AW, Zhang YR, Chen CS, Edwards TN, Ozyaman S, Ramcke T, McKendrick LM, Weiss ES, Gillis JE, Laughlin CR, Randhawa SK, Phelps CM, Kurihara K, Kang HM, Nguyen SN, Kim J, Sheahan TD, Ross SE, Meisel M, Sumpter TL, Kaplan DH. Scratching promotes allergic inflammation and host defense via neurogenic mast cell activation. Science. 2025 Jan 31;387(6733):eadn9390. doi: 10.1126/science.adn9390. Epub 2025 Jan 31. PMID: 39883751.
撰文 | 木白
編輯 | 木白
來源 | 梅斯醫學
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