37歲男性，既往克羅恩病（Crohn's disease）史，因主訴“頻發心悸、頭暈”入心律失常診室就診。2年前，患者因鏈球菌性咽炎引發房顫，隨後反覆出現症狀性房顫，通常在運動和進餐後發作，且心率可持續升高數小時。患者經常進行有氧運動，如可無心肺限制地跑步2-3英里。
然而，隨著時間的推移，房顫發作的頻率和持續時間逐漸增加，長程動態心電圖監測顯示房顫負荷高達42%，包括白天和睡眠期間的房顫負荷。圖1給出了3種截然不同的房顫發作期間的心電圖。
房顫發作前，患者的節律如何？在此情景下，患者房顫發作的原因可能是什麼？
圖1 動態心電圖監測追蹤到的3次不同房顫發作期間的心電圖結果
注：A.發作1；B.發作2；C.發作3
圖2A顯示患者在基線時為竇性心律，表現為II、III和aVF導聯的P波直立，以及aVR導聯中P波倒置。隨著PP間期的延長，竇性速率明顯減緩。PR間期同樣隨每次心跳而逐漸延長，直至發生房室傳導阻滯，這與二度I型房室傳導阻滯的心電圖表現一致。在漏博後，出現了一次PR間期縮短的下傳搏動，隨後出現房性早搏，進而引發房顫。鑑於在竇房結和房室結水平均存在心率減慢的證據，提示迷走神經張力過高而非器質性傳導性系統疾病為房顫發生的核心機制。
圖2B和2C顯示，在連續的PR或PP間期延長後出現了類似房顫發作模式，早發房性早搏形態與之前所記錄的一致，且發生在清晨，再次證實了高迷走神經張力在房顫發生中的作用。
圖2 誘發房顫的機制
經討論後，患者選擇了導管消融術，在全麻下應用脈衝場消融進行肺靜脈隔離。左房電解剖圖顯示患者的心內膜電壓正常，無心房心肌病的證據。在治療過程中，醫生對所有4條靜脈均進行脈衝場消融，實現了急性電隔離。在進行左上肺靜脈消融時，迷走神經反射與預期相符，隨後發生了短暫性房顫。這與該患者臨床房顫發作的疑似迷走神經觸發因素相符。消融後，確認所有4條肺靜脈均存在傳入阻滯，左上肺靜脈成功干預肌袖並實現傳出阻滯。術後6個月內，患者未出現任何症狀或記錄的房顫發作。
顧名思義，迷走神經性房顫是由迷走神經張力升高誘發的，通常在休息或睡眠期間發生。不同於勞力性房顫或壓力相關的其他型別的房顫，迷走神經性房顫更可能在放鬆期間、運動後或餐後發生，且更易發生在中年男性，尤其是經常進行運動的人群中。心電圖顯示的迷走神經張力升高的表現（如竇性心率減慢和房室傳導減慢），以及臨床情況與患者症狀一致，為診斷迷走神經性房顫的依據。
迷走神經張力升高誘發房顫的病理生理機制涉及心房有效不應期的縮短和心房復極化異質性的增加。這些改變不僅會誘發房顫，還會透過縮短心房波長和促進折返來維持房顫。
迷走神經性房顫的管理策略包括生活方式改善、藥物治療和導管消融治療等。生活方式改善（如少吃多餐）有利於減少迷走神經觸發因素；β受體阻滯劑或具有抗膽鹼能特性的抗心律失常藥物（如地爾硫䓬）等藥物治療以及導管消融也可有效控制迷走神經性房顫。針對迷走神經消融的心臟神經改良消融技術可能會成為此類房顫消融策略的輔助手段。