在心血管疾病診療的複雜征程中，經典病例猶如照亮前行道路的明燈。深度剖析病例，可以汲取寶貴經驗，洞察疾病發展的微妙規律，掌握疾病診療的隱匿線索，為患者提供更精準、有效的診療路徑。自2025年6月22日起，北京積水潭醫院劉巍教授團隊聯合醫脈通心血管頻道推出「積水“談”心」專欄，與大家一同開啟心血管疾病診療奧秘的探索之旅，共同發掘臨床病例的無窮價值。
第三期將與大家分享一例46歲男性患者，從“心肌炎”到多臟器衰竭的診療歷程。
第一節：疑雲初現——心肌炎
又是一個不眠夜。夜晚的積水潭醫院（回龍觀院區）沒有了白日的喧囂，但依舊有條不紊的忙碌著。急診室內，46歲的毛先生蜷縮在病床上，不時發出痛苦的呻吟聲。
半天前，患者喝隔夜冷飲後開始出現噁心、嘔吐症狀，多達10餘次，為水樣物，伴腹瀉10餘次，為水樣便，自覺臍周疼痛，嘔吐、腹瀉後稍好轉，無發熱，無腹脹，無頭暈、黑矇，無胸悶、胸痛、呼吸困難，遂就診於積水潭醫院回龍觀醫院急診科。
自發病以來，患者精神欠佳，未進食，小便可，大便如上訴，體重無明顯改變。
患者既往體健，病歷乾淨得如同一張嶄新的白紙。然而，誰也沒有料到，這張“白紙”下是暗流湧動的“旋渦”。
既往史：否認高血壓、糖尿病史，否認冠心病、腦血管病史，否認慢性腎臟、肺部疾病史，否認肝炎、結核病史，否認外傷史，輸血史及手術史，否認藥物及食物過敏史。
個人史：生於遼寧，入院前常住於北京，無疫區、疫水、高風險傳染病地區接觸史。否認放射、毒物接觸史。無冶遊及其他嗜好。偶有吸菸、飲酒，量少。
婚育史：適齡結婚，愛人體健，子女體健。
家族史：否認遺傳性疾病家族史。
上下滑動檢視完整病史
查體示，體溫36.2℃，脈搏65次/分，血壓158/100 mmHg。一般情況可，自主體位，神志清，全身皮膚黏膜色澤正常，無蒼白紫紺，雙肺呼吸音清，未聞及乾溼囉音，心律齊，未聞及早搏，心臟聽診未聞及瓣膜及其他雜音，未聞及心包摩擦音，腹軟，無肌緊張，上腹部及臍周壓痛，無反跳痛，雙下肢無水腫。
體格檢查除顯示血壓升高、上腹部及臍周壓痛外，無明顯異常。然而，本考慮為夏日急性腸胃炎的普通診斷；卻因心肌酶檢查的升高引起了警惕。
心肌酶檢查示，肌酸激酶同工酶（CK-MB） 10.28ng/ml、肌紅蛋白（MYO） 331.35ng/ml、高敏肌鈣蛋白I（hsTnI） 707.400 pg/ml，考慮急性心肌炎可能收入心內科。
表1 2025年6月22日急診化驗結果
圖1 急診心電圖
注：竇性心動過緩
第二節：迷霧重重——多指標失控的致命轉向
22:00患者考慮診斷為心肌炎、嘔吐，收治入院，給予泮托拉唑輸液、葡萄糖氯化鈉補液等治療。複查心電圖顯示，竇性心動過緩。心室率53 bpm，PR間期172 ms，QRs時限88 ms，QT/QTc-Baz 440/412 ms。
圖2 入院後心電圖
6月23日凌晨2:00，患者仍有腹痛症狀，間斷嘔吐，複查化驗並急查血澱粉酶。血澱粉酶回報提示澱粉酶水平升高（290 U/L，範圍值35～135）。請消化內科醫生會診表示，不除外急性胰腺炎可能，囑禁飲食、補液，並持續泵入生長抑素及泮托拉唑治療，同時給予注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉進行抗炎治療。
6月23日10:00，患者腹痛仍明顯，強迫左側臥位。查體示，神志清，雙肺呼吸音清，未聞及乾溼性囉音，心音可，心律齊，未聞及雜音，腹脹，全腹壓痛，以劍突下為著，雙下肢不腫。
表2 6月23日化驗結果（1）
表3 6月23日化驗結果（2）
血澱粉酶檢查回報290U/L，高於正常上限（135U/L），WBC飆升、CREA指標翻倍、ALT/AST暴增，便潛血和嘔吐物潛血也均呈陽性，上述結果均在提示病情或許遠不止“心肌炎、嘔吐”那麼簡單。
遂請消化內科和普外科專家會診。
消化內科專家診斷為腹痛、高澱粉酶血癥，急性胰腺炎待除外；①同意由心內科醫生繼續診治，建議給予禁食、補液等治療，並監測離子變化；②建議完善腹部影像學檢查，評估胰腺、肝膽病變，完善門靜脈、腸繫膜上動脈、腹主動脈等腹部血管超聲檢查；③建議完善尿澱粉酶、監測血澱粉酶、凝血、血鈣、肝功變化、血氣分析變化。
普外科專家診斷為腹痛（原因待查）；①建議繼續由心內科進行禁飲食、補液等治療；②建議複查生化、血尿澱粉酶、凝血功能等；③如患者條件允許，建議完善肝膽胰脾彩超、血管彩超、腹部CT等進一步評估患者病情，及時根據患者病情調整治療方案；④由心內科及消化內科隨診。
會診後立即完善胸部和腹部CT和超聲檢查。
影片1
胸部和腹部CT檢查示：雙肺小葉間隔增厚；雙側胸腔積液；雙下葉膨脹不全。膽壁毛糙增厚，急性膽囊炎，鄰近十二指腸及結腸肝區輪廓毛糙，周圍條索狀水腫，肝周少量積液。脂肪肝，左腎低密度影，考慮囊腫可能。右腎小結石，胃管置入後，前列腺鈣化灶。
心臟彩超示：①各房室腔大小正常。②各室壁厚度正常，室壁運動普遍略減低。右室壁運動正常。房、室間隔連續完整。彩色多普勒超聲成像（CDFI）示，房、室水平未見明顯分流。③各瓣膜形態、結構、活動未見明顯異常。CDFI示三尖瓣可見少量反流訊號，餘瓣口未見明顯異常血流。脈衝多普勒（PW）和連續多普勒（CW）示，各瓣口流速正常。④主動脈內徑正常，肺動脈內徑正常。CDFI示大動脈水平未見異常分流。⑤心包腔未見積液暗區。心臟超聲提示，三尖瓣反流（輕度）、左室收縮功能正常範圍低限。
圖3 超聲心動圖檢查結果
腹腔彩超檢查示，腹腔可見遊離液，液體欠清亮。右側腹、下腹正中及左側髂窩液深分別約1.3 cm、2.8 cm和4.2 cm。
肝膽胰脾彩超示，肝臟顯示區形態飽滿，包膜光滑，內部回聲瀰漫增強，肝內血管回聲欠清晰，門靜脈內徑未見明顯異常，為入肝血流。膽囊大小約8.4 cm×4.0 cm，壁厚約0.4 cm，毛糙，內可見密集細點狀中低迴聲沉積，範圍約3.3cm×3.0cm，肝內外膽管未見擴張。胰腺顯示欠滿意，大致觀察胰腺頭部厚約2.9 cm，體部厚約2.0 cm，尾部厚約2.1 cm，表面欠光滑，回聲欠均勻，胰管未見明顯擴張。胰腺周圍可見液性暗區，較厚處厚約1.2 cm。脾探查不滿意。超聲提示，脂肪肝；膽囊形態飽滿，壁厚、毛糙；膽囊內膽泥沉積；胰腺體積增大、回聲欠均伴周圍積液——炎性改變可能。
6月23日 15:00，影像學檢查完善後，為明確診斷再次請多學科專家會診：
➤消化內科：
•診斷意見：脂肪肝、膽囊形態飽滿，壁厚、毛糙，膽囊內膽泥沉積，胰腺體積增大、回聲欠均伴周圍積液——炎性改變可能。
•治療建議：①已給予禁食、生長抑素抑制胰液分泌、補液等相關治療，考慮患者感染較重，建議繼續加強抗感染治療；②目前尚未明確是否為急性重症胰腺炎導致的重症感染，仍需進一步明確有無腸道、膽囊炎所致感染；③患者目前存在多器官功能衰竭，預後差。
➤普外科：
•診斷意見：腹痛，考慮膽囊結石伴急性膽囊炎可能，不除外急性胰腺炎；
•治療建議：①繼續禁飲食、補液、抑酸、抗感染、解痙、鎮痛、抑制胰酶分泌等治療；②考慮急性膽囊炎可能，若患者條件允許，必要時可聯絡介入科行膽囊穿刺治療；③繼續密切觀察患者生命體徵及腹部症狀體徵變化，監測血常規、CRP、生化、澱粉酶、凝血功能，及時根據病情調整治療方案；④患者D二聚體>24mg/L，建議血管外科會診進一步評估患者病情。
➤血管外科：
•印象：腹痛待查、憋喘待查；
•治療建議：①完善胸腹部主動脈CT血管造影（CTA）排查血管相關疾病；②完善肺動脈CTA排除肺栓塞；③請其他相關科室會診治療；④針對性對症治療；⑤待結果明確後繼續進行會診。
➤呼吸內科：
•患者神志清楚、發熱、腹痛、喘息貌、儲氧面罩吸氧，今日血氣分析提示低氧血癥。肺CT提示雙下肺滲出，雙下肺胸膜增厚。
•治療建議：①患者病情危重，建議加強呼吸支援，對症支援治療；②患者D二聚體顯著升高，不除外肺栓塞，可根據肝腎功能給予抗凝治療，如病情許可完善CT肺動脈造影（CTPA）檢查協助明確呼吸衰竭原因；③給予抗感染治療，觀察體溫、胸部影像學、血常規等炎症指標變化；④呼吸內科隨診。
上下滑動檢視完整會診結果
6月23日下午17:00，病因仍未明確，患者情況再次惡化。
患者仍強迫左側臥位，腹痛明顯，多次對症鎮痛解痙治療效果不佳。炎性指標明顯升高，間斷出現體溫波動，最高約39℃。
考慮腹腔感染明確，急性膽囊炎、胰腺炎及胃腸炎不能除外，予患者美羅培南聯合奧硝唑、萬古黴素抗感染治療，並進行生長抑素、烏司他丁、泮托拉唑持續泵入治療。繼續禁食水，維持補液擴容治療，中心靜脈壓（CVP）維持在11-17 cmH₂0；並根據的患者CVP等，調整補液速度及劑量。
患者心肌酶進行性升高，結合現合併感染中毒性休克狀態，不能除外心肌炎，仍需積極控制感染等誘因。
隨後患者出現明顯的呼吸困難伴煩躁不安，血氣分析提示合併代謝性酸中度合併低氧血癥，肺部CT提示肺部滲出徵象。
值得關注的是，患者對面罩吸氧及無創呼吸機均不能耐受，外周SPO₂逐漸下降。考慮現存在插管指徵，予患者鎮靜，並呼叫麻醉科行氣管插管，過程順利，後予患者IPPV模式輔助通氣治療，吸氧濃度100%，呼吸頻率17bpm，PEEP 5cmH₂0。後患者外周SPO₂可逐漸維持於96%左右。
患者白天入量約3800+ml，少尿狀態，約200+ml。積極補液，保證入量，並結合複查化驗，考慮腎功能惡化，存在急性腎損傷表現，予患者CRRT治療，進一步清除代謝毒素並糾正酸鹼失衡，改善腎功能。
圖4-圖9 2025年6月22-23日血氣分析結果（左右滑動）
感染中毒性休克、全身炎症反應綜合徵（SIRS），合併肝腎功能不全、心肌損害等多臟器功能不全、無創呼吸機不耐受……，上述情況均提示患者的預後不良，死亡風險極大。
考慮到後期可能需要進行高階生命支援裝置等輔助，積極聯絡ICU進一步監護治療；並向患者家屬充分交代疾病風險，家屬表示理解，要求繼續積極搶救。
第三節：終極線索——ICU裡的生死較量
6月24日上午10:00，患者被轉入ICU進行治療。
入ICU時患者血壓較低（約60/40 mmHg左右），肢端溼冷，考慮微迴圈障礙，嚴重休克，急查動脈血氣分析提示嚴重代謝性酸中毒，嚴重組織缺氧，予碳酸氫鈉注射液快速靜點糾酸、複方氯化鈉注射液充分補液擴容，上調去甲腎上腺素。
行脈搏指示連續心輸出量（PiCCO）監測提示低心排量，完善床旁超聲提示室壁運動不協調，無節段性室壁運動異常，左心室射血分數（LVEF）為58%，暫不考慮心源性休克，結合患者血象及降鈣素原（PCT）水平明顯升高，考慮感染性休克可能性大，同時存在凝血功能異常，予留取血培養、血NGS、痰培養，應用美羅培南+萬古黴素+卡泊芬淨聯合抗感染治療。
然而，患者到底是感染性休克、重症胰腺炎，還是其他某種未知疾病或中毒，仍未明確。考慮到患者的多器官損傷，已遠超出普通感染的範疇，遂送毒物進行血藥濃度監測。
與此同時，加大血管活性藥物劑量，行床旁體外膜肺治療（治療模式V-A ECMO）。患者凝血功能差，考慮合併彌散性血管內凝血（DIC），輸注新鮮冰凍血漿、人纖維蛋白原和人凝血酶原複合物等糾正凝血功能，積極尋找多臟器功能衰竭原因。患者急性腎損傷，予以連續腎臟替代療法（CRRT）治療，進行容量管理，維持水、電解質平衡。
隨後患者出現腹脹，腹壓升高，密切監測，警惕腸麻痺，腸壞死。患者病情危重，預後差，充分與患者及家屬交代病情。
圖10 ICU心電圖1（6月24日11:31）
注：竇性心動過速
圖11-12 ICU監測結果（左右滑動）
再次複查心臟彩超結果（6月25日）提示，左室肥厚，左室壁運動欠協調；左心功能正常低值，右心功能稍減低；心包積液（少量）。
圖13 心臟彩超結果
影片2
隨後，一份來自北京高新醫院的毒物檢測報告打破了僵局，毒物送檢結果回報秋水仙鹼水平明顯升高（37.5 ng/ml，參考範圍3.0 ng/ml）。
至此，真相終於浮出水面——患者系重度秋水仙鹼中毒。
然而，就在患者家屬以為結局將是“拔開迷霧見晴天”的大圓滿結局時，解放軍總醫院張錫剛教授的會診意見打破了所有的僥倖——秋水仙鹼37.5 ng/ml遠超正常值數倍。凝血功能異常、毛細血管滲漏綜合徵、DIC、急性腎損傷、急性心衰、惡性心律失常也均符合秋水仙鹼中毒表現。進行血液淨化治療多日後，毒物濃度仍高，考慮重度秋水仙鹼中毒。更令人絕望的是，在治療方面，秋水仙鹼中毒並無特異性解毒藥物，雖予以血液淨化、體外膜肺氧合等器官支援治療，但秋水仙鹼中毒對器官功能損害為不可逆損傷，且推測患者攝入劑量遠超中毒劑量，死亡率接近100%。
會診意見猶如提前寫好結局的宣判書，讓剛剛燃起的微光瞬間被更深的黑暗吞噬。
當天深夜，死亡的預判最終到來。患者因膿毒性休克、感染性多臟器功能衰竭、DIC和電解質紊亂、夜間持續室速（給予電覆律、腎上腺素、胺碘酮不能轉復），後心率降為0，ECMO轉速逐漸下降，這場72小時的鏖戰，最終以搶救無效宣告落幕。
圖14 患者死亡前心電圖
注：心室內傳導阻滯，電軸右偏
結語：追根溯源——探秘秋水仙鹼中毒
➤秋水仙鹼概述
秋水仙鹼是一種草酚酮類生物鹼，1820年從秋水仙的球莖中分離出來並命名。秋水仙鹼的臨床應用極為廣泛，是痛風性關節炎、地中海熱、心包炎等疾病的治療常用藥物，它的衍生物也可用於抗癌藥物的合成。
然而，秋水仙鹼的治療窗窄，老年人及腎功能不全者更易蓄積導致中毒。食用黃花菜也可導致秋水仙鹼中毒，近年來秋水仙鹼急性中毒的報道也呈上升趨勢，且具有較高的致死致殘率。研究報道，秋水仙鹼病死率在10%~14.3%。
➤秋水仙鹼的藥代動力學特性
秋水仙鹼片劑口服後，可經胃腸道迅速吸收，主要吸收部位是空腸和迴腸，服藥後0.5h ~ 3h達血藥濃度峰值，口服2 mg的血藥峰值約為2.2 ng/ml，生物利用度24%~ 88%，目前報道的表觀分佈容積為7 ~ 21 L/kg。由於表觀分佈容積較大，秋水仙鹼進入機體後迅速分佈於各組織，在人體內白細胞、腎、肝、脾、腸道內濃度高，可透過血腦屏障進入腦組織，透過胎盤屏障進入胎兒，由於腸肝迴圈，進入腸道的秋水仙鹼可再次吸收入血。
秋水仙鹼血漿蛋白結合率為10% ~ 34%，清除半衰期平均為4.4h ~ 16h，中毒患者為11h ~ 32h，停藥後藥物排洩仍持續約10d。秋水仙鹼主要經肝臟代謝，大部分經過膽汁排洩，約10% ~ 20%以原形經腎排洩，當肝功能受損時，腎臟排洩增加，當腎功能受損時，半衰期延長。
➤秋水仙鹼的毒理機制
秋水仙鹼進入體內後選擇性與有絲分裂細胞中微管蛋白亞單位結合，阻斷有絲分裂紡錘體形成，有絲分裂受阻。在細胞有絲分裂較強的組織如胃腸道、骨髓、毛囊更加顯著。當秋水仙鹼與肌細胞微管蛋白結合後，可造成對骨骼肌、心肌細胞直接毒性作用，與中性粒細胞微管蛋白結合，改變細胞膜結構，抑制細胞趨化、黏附和吞噬作用。動物研究顯示，秋水仙鹼能破壞腸道上皮絨毛結構，增加細胞凋亡，改變細胞通透性，破壞腸屏障功能，進一步導致膿毒症發生。
➤秋水仙鹼中毒高危因素（表4）
表4 秋水仙鹼中毒高危因素
➤秋水仙鹼中毒的主要臨床表現（表5）
表5 秋水仙鹼中毒各階段主要臨床表現
➤秋水仙鹼中毒治療
秋水仙鹼中毒無特效解毒劑。治療遵循中毒救治原則，包括減少毒物吸收、促進毒物排出、藥物應用和器官功能支援治療。
圖15 秋水仙鹼中毒救治流程圖
生命無常，醫學有界。這場與死神的博弈見證了醫學的力量與侷限。願每一個生命都能得到尊重與呵護，願每一次心跳的消逝都能成為推動醫學進步的力量。
參考文獻：中國醫師協會急診醫師分會,中華醫學會急診醫學分會,中國醫師協會急救復甦和災難醫學專業委員會,等. 秋水仙鹼中毒臨床診治專家共識[J]. 中華急診醫學雜誌,2023,32(2):162-168. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2023.02.006.
專家簡介
劉巍 教授
•北京積水潭醫院心內科主任，主任醫師，教授，博士研究生導師
•在首都醫科大學附屬北京安貞醫院心內科工作15年，先後在新加坡國立大學Tan Tock Seng醫院，日本東邦大學大森醫院心血管介入中心，美國休斯頓德州醫學中心Methodist醫院Debacky心血管中心及德州大學醫學部接受心內科及心血管介入培訓
•擅長冠心病診治，結構性心臟介入治療。在國內首先開展準分子雷射治療複雜冠心病
•目前擔任歐洲心臟病學會委員，美國心臟病學會委員，中華醫學會心血管分會冠心病與動脈粥樣硬化學組委員，北京醫學會心血管分會理事，青委會副主任委員，中國醫師協會心血管分會結構學組委員等，北京生理學會理事
專家簡介
薛佳 醫生
•北京積水潭醫院心內科住院醫師，碩士畢業於首都醫科大學附屬北京安貞醫院
•在ESC heart failure, 中國迴圈雜誌，中華內科雜誌等發表學術論文
•主要研究方向為心力衰竭及心律失常的基礎與臨床研究