在當今社會，垃圾食品無處不在，其帶來的多巴胺快感常常被指責為肥胖的罪魁禍首。然而，一篇發表在《Nature》上的題為“Changes in neurotensin signalling drive hedonic devaluation in obesity”的研究報告提出了一個顛覆性的觀點：享受美食（即使是垃圾食品）對於維持健康體重至關重要。這一發現為科學家們理解肥胖背後的神經機制提供了全新的視角。
肥胖問題一直是全球性的健康挑戰。儘管我們深知垃圾食品對健康的危害，但為何仍難以抗拒其誘惑？更令人困惑的是，許多肥胖者似乎對美食的熱愛逐漸減退，這與我們對美食的本能渴望形成了鮮明對比。為此，科學家們一直在探索這種“快樂悖論”的背後機制，而本研究揭開了這一神秘的面紗。
研究發現，長期高脂肪飲食會導致大腦中一種名為神經肽T（neurotensin）的腦肽水平下降。神經肽T與多巴胺網路相互作用，而多巴胺是與愉悅感和獎勵機制密切相關的神經遞質。神經肽T的減少會促使肥胖小鼠對高熱量食物的興趣降低，這種變化不僅會影響其飲食行為，還可能進一步加劇肥胖的進展。
慢性HFD能促進快感進食過程中NAcLat→VTA活性的解偶聯過程
在實驗中，研究人員透過基因操作恢復了肥胖小鼠大腦中神經肽T的水平，結果發現，這些小鼠不僅重新燃起了對高熱量食物的興趣，還表現出體重減輕、焦慮減少和活動能力增強等積極變化。這一結果表明，恢復神經肽T水平或是治療肥胖的有效策略，其不僅能改善飲食行為，還能帶來一系列健康益處。
研究人員還觀察到一個有趣的現象：肥胖小鼠在家中籠子裡對高脂肪食物的偏好明顯高於普通食物，但當其被放在一個開放環境中，面對各種高熱量美食時，其進食慾望卻遠低於正常飲食的小鼠。這種矛盾的行為引起了研究人員的注意，他們推測這或許與大腦中的神經肽T有關。
透過使用光遺傳學技術，研究人員發現，在正常飲食的小鼠中，刺激與多巴胺網路相連的神經迴路會增加其對高熱量食物的渴望，但在肥胖小鼠中，同樣的刺激卻毫無效果。進一步的基因測序分析揭示了肥胖小鼠大腦中神經肽T水平的顯著下降，這正是導致其對美食失去興趣的關鍵因素。
這項研究不僅揭示了肥胖與神經肽T之間的聯絡，還為未來的肥胖治療提供了新的方向。透過深入瞭解神經肽T在大腦中的作用機制，科學家們有望開發出能夠精準調節神經肽T水平的治療方法，從而在不引發廣泛副作用的情況下恢復肥胖者的飲食慾望，並幫助其控制體重。
此外，研究人員還計劃進一步探索神經肽T在糖尿病和飲食失調等其他疾病中的作用。這一發現不僅為肥胖治療帶來了新的希望，也為理解大腦如何調節飲食行為提供了重要的線索。
這項研究提醒我們，享受美食並不是一種罪惡，而是維持健康的重要組成部分。透過恢復大腦中神經肽T的正常水平，我們或許能夠重新找回對美食的熱愛，從而更好地控制機體的飲食行為。未來隨著更多相關研究的開展，我們有理由相信，肥胖這一全球性健康問題將得到更有效的解決。
參考文獻：
Gazit Shimoni, N., Tose, A.J., Seng, C. et al. Changes in neurotensin signalling drive hedonic devaluation in obesity. Nature (2025). doi：10.1038/s41586-025-08748-y
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