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撰文 | 姚湧 小學森 廬州月
責編 | 既來知
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圖片來源：pixabay.com
最近的研究表明，肥胖與男性精子質量下降存在關聯，但其機制尚不清楚。近日，南京農業大學動物科學與技術學院Juxue Li團隊發現，飲食誘導的肥胖（DIO）雄性小鼠由於下丘腦-垂體-性腺（HPG）軸功能的改變，表現出黃體生成素（LH）釋放紊亂。這種改變由小鼠下丘腦NF-κB訊號傳導的啟用引起，並導致了精子質量下降。此外，下丘腦弓狀核（ARC）的RNA-seq分析結果顯示，一個由蛋白磷酸酶2催化亞基α（Ppp2ca）參與的訊號網路透過抑制Akt激酶（Akt）和cAMP反應元件結合蛋白1（CREB1）的活性來破壞LH分泌釋放，從而降低KiSS-1轉移抑制因子（Kiss1）的表達。ARC中Ppp2ca基因的高表達能導致LH釋放模式紊亂和精子質量降低。相關論文於2月25日發表在iScience雜誌。
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https://doi.org/10.1016/j.isci.2025.112110
世界衛生組織全球乳腺癌倡議提出將乳腺癌的死亡率以每年2.5%的速度降低。近日，由加拿大卡爾加里大學Miranda M. Fidler-Benaoudia領銜的國際團隊透過調取GLOBOCAN資料庫的資料分析了全球185個國家和地區當前（2022年）和未來（2050年）女性乳腺癌的疾病負擔，並預測了未來10年的發病趨勢。結果顯示，2022年，全球新增女性乳腺癌病例230萬例，死亡67萬例。一半受訪國家的女性乳腺癌年增長率提高了1-5%。29個人類發展指數非常高的國家的女性乳腺癌死亡率有所下降，7個國家（例如比利時和丹麥）正在實現全球乳腺癌倡議提出的每年至少下降2.5%的目標。到2050年，女性乳腺癌新病例和死亡人數將分別增加38%和68%。詳細資料於2月24日發表在《自然·醫學》（Nature Medicine）雜誌。
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https://doi.org/10.1038/s41591-025-03502-3
酒精使用障礙（酗酒）嚴重影響個人的行為和情緒，就算戒酒也很難恢復到正常水平。近日，美國範德比爾特大學成癮研究中心Cody A. Siciliano團隊以雄性恆河猴為模型，研究了酒精對神經的影響。研究人員讓這些猴子連續飲酒20多個月，其間穿插了三個30天的強制戒酒。研究人員發現，在最後一段戒酒結束後，恆河猴大腦的多巴胺轉運蛋白功能、κ阿片受體敏感性和一些強啡肽釋放持續增強——這些抑制性調節因子都能減少細胞外多巴胺。令人驚訝的是，儘管基因的轉錄表達沒有改變，但基因表達與這些編碼蛋白質功能之間的關係顯示出高度的動態性，並會因飲酒而改變。這些研究結果再次表明，酒精攝入對神經突觸的影響是長期的，並建議將基因轉錄與蛋白功能的關係納入到酒精使用障礙精確治療的策略設計中。
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https://www.nature.com/articles/s41467-025-56715-y
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近些年來，肺癌年輕化趨勢日益明顯，發病率不斷上升。近日，中國醫科大學附屬第四醫院胸外科Xueying Yang團隊透過佇列研究，對來自我國10個醫療中心的421名非小細胞肺癌（NSCLC）患者進行了早發性肺癌的臨床病理特徵、基因組改變、基因表達和免疫景觀的綜合分析。結果顯示，年輕和老年非小細胞肺癌患者之間存在明顯的基因組變化，年輕組ERBB2突變和ALK重排的頻率明顯更高：ERBB2突變體可以透過提高AKT訊號來驅動腫瘤發生。年輕患者腫瘤中的細胞代謝和免疫相關基因發生了改變，免疫細胞（尤其是T細胞）的浸潤減少。重要的是，對臨床試驗和該團隊臨床實踐的薈萃分析進一步證實了HER2靶向療法在治療東亞地區早發性非小細胞肺癌患者方面具有廣闊前景。
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https://doi.org/10.1038/s41467-025-57309-4
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肌腱和韌帶斷裂是一種很常見的運動損傷，需要進行手術修復。在臨床上，監測組織應變（tissue strain）水平對於預防嚴重的術後併發症（如植入物鬆動）至關重要。近日，清華大學生物醫學工程學院Ran Liu團隊設計出一種感測器系統，該系統將應變感測器和通訊線圈整合到手術絲線上，透過手術植入實現對組織應變的原位監測。柔性感測器對軟組織表現出優異的適應性，能提供0至10%的應變監測範圍，最低檢測閾值為0.25%，並在300000次拉伸迴圈後保持穩定性。無線感測器可以在涉及外側副韌帶損傷和前交叉韌帶重建的手術場景中與複雜結構整合，從而對植入物拉伸、再損傷和鬆動做出不同的反應。動物實驗表明，該感測器可以即時獲取臨床級應變資料，同時表現出良好的生物相容性。該感測器系統在評估臨床前植入物效能和監測植入物相關手術併發症方面顯示出相當大的潛力。
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https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adt3811
腫瘤患者死亡多是由癌細胞轉移擴散引起的，但迄今沒有有效的治療方案來阻止癌細胞轉移。近日，日本信州大學醫學院生物化學與分子生物學系Sachie Hiratsuka團隊依據腫瘤轉移前肺部IL1β-mRNA序列合成了一種短鏈mRNA（s-mRNA），並檢測了s-mRNA抑制腫瘤轉移的效果。結果顯示，s-mRNA能與自然殺傷細胞和細胞毒性T淋巴細胞上的RNA結合蛋白ZC3H12D結合，形成ZC3H12D-s-mRNA複合物，在不參與翻譯的情況下轉移到細胞核。這一過程能引發癌細胞崩解和細胞死亡，但不會引起細胞因子風暴，免疫細胞仍保持其抗腫瘤活性。一般來說，細胞毒性淋巴細胞的抗腫瘤活性會隨著荷瘤小鼠病情的發展而下降，但s-mRNA能使小鼠的自然殺傷細胞和細胞毒性T淋巴細胞維持高癌細胞殺傷能力，進而預防癌細胞轉移。相關論文於2月25日發表在《自然·通訊》（Nature Communications）雜誌。
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https://www.nature.com/articles/s41467-025-57123-y
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