作者：徐乃佳 武漢市中醫醫院
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低鉀血癥是內分泌科的常見疾病，其病因的鑑別對於治療和預後的判斷極其重要。最近碰到了一個病例，卻因為某些檢查的輕度異常甚至“正常”，險些漏診真正的病因，一起來看看這個教訓深刻的故事吧！
• 武漢市中醫醫院內分泌代謝科主治醫師
• 畢業於湖北中醫藥大學臨床醫學院7年制，專業方向為內分泌代謝病防治
• 武漢市中醫藥學會內分泌代謝病專業委員會委員
• 湖北省中醫師協會內分泌代謝病專業委員會委員
• 武漢市醫學會內分泌專委會垂體組組員
• 在國核心心期刊發表論文多篇，參與或主持國家及市級課題3項
基本情況：患者男，39歲，因“口乾多飲4月”入院。入院前門診查空腹血糖8.37mmol/L。既往高血壓病史2年，最高血壓180/90mmHg，服用苯磺酸氨氯地平片（5 mg qd），血壓在150/100mmHg 左右，有重度脂肪肝、腎結石病史。
體格檢查：身高178cm，體重指數28.84kg/m2，腰圍96cm，血壓150/100mmHg，脈搏78次/分，心肺腹未及異常。無痤瘡、皮膚紫紋、滿月臉等其他體徵。
相關輔檢：血常規、肝功能、腎功能、甲狀腺功能未見明顯異常，口服葡萄糖耐量試驗：空腹血糖7.84mmol/L，糖負荷2小時血糖18.84mmol/L，血電解質：K+ 3.2mmol/L，餘正常。超聲示中度脂肪肝、腎結石等。心電圖未見異常。
初步診斷：2型糖尿病、高血壓、低鉀血癥查因、肥胖症等。
診療思路：患者低鉀血癥病因未明，根據圖1思路，完善24h尿鉀、血氣分析，結果顯示 24h尿鉀27.4mmol，血氣分析示代謝性鹼中毒。
圖 1 低鉀血癥鑑別思路
(來源於：實用內科學及Gitelman綜合徵診療中國專家共識2021版)
結合上述檢查及鑑別思路，患者屬於腎性失鉀合併代謝性鹼中毒、高血壓，根據圖1很容易想到需要排查原發性醛固酮增多症（PA），故停用氨氯地平、改用特拉唑嗪降壓治療1周後，完善立位腎素及醛固酮測定：立位醛固酮261.45pg/mL（40~310），腎素濃度29.62mU/L（4.56~46.56），醛固酮腎素比值（ARR） 0.88（＞2.0為陽性，需進一步確診PA），故無需進一步排查PA。隨後完善的隔夜地塞米松抑制試驗陰性，24h遊離皮質醇正常，患者也無皮質醇增多症的體徵，故也不考慮庫欣綜合徵。
患者低血鉀原因仍不明朗，加之血鉀為輕度降低，因此暫時給予補鉀、司美格魯肽注射液降糖、繼續氨氯地平片降壓治療出院。
隨訪期間，患者血壓控制在150/100mmHg 左右，空腹血糖控制在5~6mmol/L,，餐後血糖7~9mmol/L；儘管每日補鉀3g~4.5g，血鉀也僅能維持在2.8~3.2mmol/L，無法完全達到正常範圍。
再次複查24h尿鉀（留尿期間已暫停補鉀），竟高達87.29mmol！！直接行卡託普利試驗，結果見表 1。
表 1 患者卡託普利試驗結果
《原發性醛固酮增多症診斷治療的專家共識（2024版）》將卡託普利試驗服藥2h 血醛固酮抑制率＜30%、絕對值＞110 pg/ml 作為診斷PA的切點，因此該患者診斷考慮PA。完善腎上腺核磁共振成像（MRI）增強掃描示：左側腎上腺結合部見類圓形結節灶，大小約1.4cm*1.2cm，增強掃描呈輕度強化邊界尚清，延遲期廓清，考慮腺瘤；右側腎上腺外側肢鄰近結合部見大小約0.5*0.9cm結節灶，增強掃描呈不均勻強化，考慮結節樣增生，見圖 2。
圖 2 患者腎上腺MRI增強掃描
PA是由於腎上腺皮質病變導致醛固酮的自主性過度分泌，增強保鈉排鉀作用，水鈉瀦留，抑制腎素-血管緊張素系統，臨床上常表現為高血壓伴或不伴低血鉀，佔所有高血壓人群的4%~14%。與原發性高血壓相比，PA患者的心血管風險增加7倍，死亡風險增加2.5倍，早期診治能夠顯著降低PA相關併發症風險、改善患者預後。
國內外指南建議將ARR作為PA的篩查方法，但ARR測定易受藥物及年齡、性別、飲食等其他生理因素等的影響，進而出現假陰性或假陽性（表2）。上述病例中的患者初診篩查PA時已經服用較長時間的苯磺酸氨氯地平片（DHP-CCB），雖篩查前停用，但停用時間較短，且存在未糾正的低鉀血癥，二者均是導致ARR呈現假陰性的原因。如果不是患者持續低鉀血癥，血壓難以達標，可能不會進行後續的深入檢查。
表2 導致 ARR 假陽性或假陰性原因
注：↑ 表示升高，↓ 表示降低，→ 表示無明顯影響。重複箭頭（如 ↑↑）表示影響程度更顯著。
ACEI：血管緊張素轉換酶抑制劑；ARB：血管緊張素受體拮抗劑；DHP-CCB:二氫吡啶類鈣離子拮抗劑
PA的篩查不侷限於高血壓合併低鉀血癥的患者，《原發性醛固酮增多症診斷治療的專家共識（2024版）》和《內分泌性高血壓篩查專家共識（2025版）》的建議篩查人群有所不同（表3），但有條件的話還是能篩盡篩。
表3 建議篩查PA的人群
注：PA：原發性醛固酮增多症
篩查前，還應做好一些準備工作，以保證ARR的準確性，主要包括：
➤儘量將血鉀糾正至正常範圍，維持正常鈉鹽攝入。
➤理想狀態下，停用醛固酮受體拮抗劑、利尿劑及甘草提煉物至少4周，停用血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、鈣離子拮抗劑至少２周再進行檢測，可換用非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑/α-受體阻滯劑降壓治療。
➤大部分高血壓藥物對ARR有一定程度的影響，停藥、換藥過程煩瑣、依從性差，可能導致血壓波動等不良事件，如無法停藥，應結合藥物型別及篩查結果綜合考慮，必要時在藥物洗脫後重新篩查。
➤檢測ARR當日，患者需在早晨、非臥位（坐位或站位）2h後抽血，宜空腹。
在計算ARR時，醛固酮的單位一般為ng/dL或pg/mL，二者轉換公式為1ng/dL＝10 pg/mL，而腎素的測定有兩種，一是腎素活性，常用單位為ng·mL-1·h-1；二是腎素濃度，常用單位為mU/L。ARR的切點因腎素單位的不同而不同，《內分泌性高血壓篩查專家共識（2025版）》指出，基於腎素濃度的ARR切點為2.0（ng/dL）/（mU/L），基於腎素活性的ARR切點為30（ng/dL）/（ng·mL-1·h-1）。
對於無法停藥換藥的患者，其ARR篩查結果應作如下合理解讀：服用導致ARR降低（假陰性）的降壓藥時，ARR高於切點者應判斷為篩查陽性；服用導致ARR升高（假陽性）的降壓藥時，ARR正常可除外PA。
ARR陽性患者可選擇卡託普利試驗和（或）生理鹽水試驗等進行PA的確診。對於卡託普利試驗的結果解讀，《原發性醛固酮增多症診斷治療的專家共識（2024版）》推薦卡託普利試驗後2h血醛固酮濃度＞11ng/dL為陽性，美國指南推薦卡託普利試驗後血醛固酮濃度抑制率＜30%為陽性。
上述患者在進行卡託普利試驗前，持續使用可導致醛固酮降低、腎素水平升高的鈣離子拮抗劑，卡託普利試驗後醛固酮的絕對值和抑制率仍超過切點，因此確診PA無疑。
確診PA後，需要對PA進一步分型，包括醛固酮瘤、特發性醛固酮增多症、原發性腎上腺皮質增生、家族性醛固酮增多症、分泌醛固酮的腎上腺皮質癌及異位醛固酮分泌瘤，以便選擇合適的治療方案，即手術或藥物治療。就上述患者而言，MRI示左側腎上腺腺瘤，右側腎上腺增生可能，可以將患者分型為醛固酮瘤嗎？
當然不行。導致該患者PA的原因可能有兩種，一種是單側腎上腺病灶所致，一種是雙側腎上腺病灶所致。因此可能的分型包括醛固酮瘤、特發性醛固酮增多症、原發性腎上腺皮質增生。如患者有手術意願，可透過腎上腺靜脈採血（AVS）來明確有無優勢分泌，以進一步幫助分型和確定手術方案。
由於患者暫時拒絕有創檢查和治療，要求藥物治療。一般予以醛固酮受體拮抗劑螺內酯治療，以20mg/d起始，根據血壓及血鉀調整螺內酯劑量，最大劑量可達100mg/d，可聯合其他不同機制的降壓藥物。該患者最終螺內酯用量為20mg bid。並聯合氨氯地平（5mg/d），血壓穩定在120~130/70~80mmHg，血鉀控制在4.2mmol/L左右。
總之，在PA的診治過程中，應秉持規範篩查、科學解讀結果、個體化治療的原則，以避免誤診漏診，改善患者結局。
信源
[1]中華醫學會內分泌學分會. 原發性醛固酮增多症診斷治療的專家共識(2024版)[J]. 中華內分泌代謝雜誌, 2025, 41(01)：12-24.
[2]中國醫師協會內分泌代謝科醫師分會,中國內分泌性高血壓協作組. 內分泌性高血壓篩查專家共識（2025版）[J]. 中華內科雜誌, 2025, 64(04)：288-301.
[3]中國醫師協會內分泌代謝科醫師分會腫瘤內分泌學組,中國內分泌性高血壓協作組. 腎上腺靜脈取血操作規範和結果解讀專家共識（2025年版）[J]. 中華內分泌外科雜誌, 2025, 19(01)：1-7.
[4]林果為，王吉耀，葛均波, 等. 實用內科學. 北京：2017.
[5]陳麗萌, 張抒揚, 張磊, 等. Gitelman綜合徵診療中國專家共識(2021版)[J]. 罕見病研究, 2022, 1(01):56-67.