作者：朱迪思·格里塞爾
來源：六禾致謙（ID：liuhe-capital）
今天介紹的書作者朱迪思·格里塞爾是國際知名神經科學家，在美國加州大學舊金山分校任教，她和團隊在頂級期刊發表論文達127篇，是全球藥物成癮領域的知名專家。
但她也曾是一個地道的癮君子，因藥物成癮而輟學，努力戒斷後轉向神經科學研究，試圖從科學角度理解自己的過去。
經過她多年在神經科學領域的探索，她發現“成癮”是大腦一系列神經化學反應的結果，並不是單純的"意志力薄弱"，意志力薄弱本質是神經生物學差異：某些個體的多巴胺基線水平較低，前額葉皮層對邊緣系統的調控較弱，導致他們對藥物刺激更為敏感。
這種科學視角的轉變，將成癮從道德批判轉向醫學救助，為理解當代社會方方面面的“成癮現象”提供了新的框架。
因而她在2019年出版了Never
Enough一書，面相大眾解釋成癮背後的神經科學，中文版譯為《成癮的深淵》，得到了高度評價。
Enough一書，面相大眾解釋成癮背後的神經科學，中文版譯為《成癮的深淵》，得到了高度評價。
在書中，她會告訴讀者，酒精怎樣重塑GABA受體，尼古丁如何改寫基因表達等。
並且大腦不是隻會被動地承受藥物作用，還會對藥效做出反應。反覆使用任何影響大腦活動的藥物，大腦都會產生適應性，以補償藥物引發的變化，比方說對咖啡因的耐受性就是很多人都有。
因而不能僅僅靠所謂的意志力，而是要透過科學的方式，她在書中提出的 “神經可塑性訓練”，強調透過正念冥想、認知行為療法等方式，逐步重塑大腦的獎賞迴路，從而去戒斷成癮。
尤其這些話從一位曾經藥物成癮的神經學家說出，更具有說服力。
當下社會，每個人或許對不同事物都有或多或少的成癮，透過閱讀這本書，我們可能在未來某個時刻面臨誘惑的深淵時，因為理解了大腦的運作規律而抵禦住誘惑，作者在結語中寫道："我們不是大腦的囚徒，而是它的園丁。"
以下節選自《成癮的深淵》第一章《大腦的事物》，祝開卷有益！
既然我想治療成癮，為何不去做一個醫生、心理治療師乃至自助大師，而要成為神經科學家呢？
和當時的許多人一樣，我也認為我腦袋裡那幾磅黏糊糊的脂肪是我所有病症的根源所在。就算醫療和社會干預真的有用，那也得透過影響大腦功能來實現。
因此，最高效直接的方法是集中精力去了解神經機制，似乎正是它們在背後主導了我的體驗，譬如衝動和渴求。
本章將講述藥物如何影響大腦，下一章則將探討大腦如何適應藥物的影響，並在此過程中變得成癮。
現在，我們先來看看藥物濫用的一大不同尋常之處—它能夠劫持我們的對比檢測器，以使我們獲得快感。
資訊連通線
20世紀50年代，兩名加拿大研究人員做了一項當時非常經典的實驗。他們全麻放倒了一隻大鼠，然後將一個電極植入大鼠大腦中的某一特定腦回路。
待大鼠完全復原後，電極就發出微弱的電流以模仿自然的放電活動。藉此，他們就可以研究電流對大鼠行為的影響，明確該腦回路的功能。
起初，詹姆斯·奧爾茲和彼得·米爾納以為他們發現了產生好奇心的細胞，因為實驗中的大鼠不斷跑回它曾遭受電擊的籠區。然而在不斷重複實驗後，研究人員得出結論，他們發現的是負責愉悅的腦區，他們稱之為大腦的“獎勵中樞”。
在後續實驗中，大鼠獲得了一個槓桿，能夠自行按下槓桿刺激這一腦區；它拼了命地按下槓桿，幾乎顧不上其他任何事。
例如，一隻飢腸轆轆的大鼠會只顧啟動電流，連食物都不理；忙著啟動電流的公鼠會對願意與之交配的母鼠（這一刺激一般而言比食物更強大）視而不見。在有些例子中，大鼠一心只顧著刺激大腦的這一區域，乃至最終死於飢餓或睡眠不足。
這與成癮的相似之處不言自明。隨後的數十年間，奧爾茲和米爾納發現的這一腦回路出現在了成千上萬的研究中，這些研究協助闡明瞭該回路在解剖學、化學和遺傳學方面的構成，以及它和行為之間的聯絡。
最重要的是，我們知道了兩位研究人員施加的電刺激，導致了伏隔核中神經遞質多巴胺的釋放。
這個腦區位於眼底後面約三英寸的位置，是邊緣系統的一部分，而邊緣系統主要與情緒有關。源於中腦的神經元順著中腦邊緣通路將多巴胺釋放在這裡。
所有藥物都會影響多個腦回路，並因神經活動位置的不同而產生不同的藥效。但成癮性藥物之所以能讓人成癮，正是因為它們都能刺激中腦邊緣多巴胺系統。
無數研究已經證明，成癮物質（包括巧克力和辣醬！）所帶來的愉悅感與這些物質致使伏隔核釋放出大量多巴胺相關。
有些成癮物質，如可卡因和苯丙胺，對所有人都見效，另一些成癮物質（如大麻和酒精）對某些個體的中腦邊緣多巴胺系統造成的影響大於其他個體，還有些物質雖被貼上了易成癮的標籤卻可能名不副實。
很早以前，有一些抑鬱症患者被植入電極，這樣他們就可以自行刺激中腦邊緣迴路，讓自己覺得好受些。可惜，這些患者的抑鬱症並未像醫生希望的那樣不藥而癒，患者只是一味惦記著按下他們的“槓桿”而已。這項臨床實驗不僅無效，甚至可能還有倫理問題，最終被叫停。
中腦邊緣系統的進化是為了鼓勵諸如進食和性交一類的行為，它所帶來的愉悅感與其說是一種心境狀態，不如說是一種“興奮”或愉悅的情緒體驗。
如今我們也知道愉悅的反面不是抑鬱，而是快感缺乏，也就是無法體驗到愉悅感。當然，抑鬱和快感缺乏並不互斥，因為許多抑鬱症患者也很難體驗到愉悅感。
但總的來說，中腦邊緣通路傳遞的是一時之快，不是穩定的希望感，而後者才是抑鬱症真正的解藥。
若中腦邊緣通路受阻—無論是從物理上切斷神經元，還是從藥理上服用阻斷多巴胺的藥物—有機體將無法體驗到愉悅感。所以，如果這條通路在你喝酒或吸食可卡因之前受損了，而你又是初次接觸這些物質的話，你會覺得嗑藥完全就是浪費錢。
這看起來似乎可以用來治療成癮，但研究抑鬱症的醫生髮現，這麼做會有倫理問題。這種干預方法會阻斷所有愉悅體驗，不分來源，包括飲食和性愛。
全球大多數國家禁止實施這樣的手術干預，不過據說有些國家用這種方法降低了復吸率。但這種方法對於資深的“癮君子”來說也不是那麼有效，他們嗑藥主要是為了避免戒斷帶來的不適症狀，而不是為了尋求“高峰體驗”。
再者，一般說來，就算是正被這一絕望的習慣折磨得不成人形的“癮君子”，也不會心甘情願地接受這種全面剝奪“生活樂趣”的手術。
多數人寧可去蹲監獄或是承受其他嚴重後果，因為這樣起碼還有可能體驗到一些轉瞬即逝的愉悅感。
如果伏隔核中沒有多巴胺，任何事物—無論是朋友的來信，還是尤為美麗的夕陽、音樂乃至巧克力—都無法緩解始終晦暗無光的生活。
精神藥理學的三條定律
成癮性藥物的定義是能啟用中腦邊緣通路的藥物，但精神藥理學中有三個普遍原理適用於所有藥物：
1.所有藥物起效的原理都是改變已經發生的反應的速率。
2.所有藥物都有副作用。
3.大腦透過對抗藥物效應來適應所有影響大腦的藥物。
第一條定律表明，藥物不能產生什麼新東西，只能透過與現有大腦結構發生相互作用來起效。因此，藥物不是加快就是減緩正在發生的神經活動—僅此而已。
每種藥物都有一個化學結構，它能與大腦中的某些結構互補，進而透過與這些結構的相互作用來發揮藥效。
例如，尼古丁、∆-9-四氫大麻酚（大麻中的活性成分）和海洛因等藥物之所以起效，是因為它們分別取代了乙醯膽鹼、花生四烯乙醇胺和內啡肽這些神經遞質，佔據了為與這些神經遞質互動而生成的受體位點，進而發揮作用。
外源性（體外製造的）藥物通常都是這樣起效的，因為它們的形態充分效仿了內源性（體內製造的）神經遞質。
第二條定律是所有藥物都有副作用。這是因為藥物與神經遞質不同，無法針對性地輸送給確切的細胞或迴路。
藥物通常經由血液輸送，以相當均勻的濃度分佈在整個神經系統中。凡是能夠觸及的目標，它們都會採取行動；也就是說，只要遇到合適的受體結構，它們就會發揮效力。
例如，睡覺、攻擊、性愛、進食和心境等許多不同的行為或狀態，都離不開血清素這一神經遞質。在正常運轉的大腦中，血清素會在特定時間針對特定細胞釋放，主要取決於現在是該睡覺、該戰鬥還是該進食，等等。
但增加或減少血清素的藥物會一次性作用於所有這些部位，而不是作用於某些確切的迴路。因此，如果你服用這種藥物來調節心境，它也會對其他動機性行為產生副作用，諸如睡眠和性。
第三條定律是這三個原理中最有意思的，也與成癮休慼相關。它講的不是藥物對大腦的影響，而是大腦對藥物的反應。
這一點我會在第二章詳述，但現在我們有必要認識到，藥物與大腦之間的關係是雙向的。大腦不是隻會被動地承受藥物作用，還會對藥效做出反應。反覆使用任何影響大腦活動的藥物，大腦都會產生適應性，以補償藥物引發的變化。
舉例來說，雖然我自認已經戒斷得一乾二淨，但我迷上了咖啡。和大多數消費者一樣，我喝咖啡是因為我喜歡咖啡因的喚醒作用，咖啡因能使大腦中負責喚醒的部位加速運轉。
在成為咖啡愛好者之前，我早上一睜眼，就覺得自己已經相當清醒。雖然還需要幾分鐘才能徹底清醒，但我的神經系統受晝夜節律的影響，自然會啟動喚醒機制，有效地開啟新一天。而現在已經不是這樣了。
現在我早上必須喝咖啡才能正常運轉，如果沒有咖啡，可能只有火車從我的臥室呼嘯而過，才能讓我徹底清醒過來。這是因為我的大腦已經適應每天早上攝入大量咖啡因，進而抑制了為迎接新一天的自然喚醒。
我不是在喝咖啡之前就狀態如常，喝了之後異常清醒，我現在是喝之前無精打采，喝到第二杯才開始恢復常態。
我的行為變化反映出了耐受性（為達到藥效，需要服用更多藥物）和依賴性（不服藥會有戒斷症狀）。
對於所有熱衷於改變心智的化學物質的人來說，有個可怕的事實是，只要有規律地使用這些化學物質，大腦總是會適應性地做出補償。
成癮的人不是因為累才喝咖啡，而是因為喝了咖啡才累。酗酒的人喝雞尾酒不是為了在辛苦一天後放鬆一下，他就是因為濫飲，才成天緊張兮兮、焦慮不安。海洛因能讓沒嗑過藥的人產生欣快感，並抑制疼痛，但“癮君子”之所以無法戒除海洛因，是因為沒有它，就會萬分痛苦。
大腦對藥物的反應永遠是強化相反的狀態，因此，經常使用藥物的人想要維持常態，唯一的辦法就是繼續用藥。所謂的高峰體驗變得越來越短暫，所以繼續使用的目的只在於避免戒斷症狀。
這個原理適用於任何藥物的任一藥效，只要這種藥效是透過影響大腦產生的—當然也包括影響我們的老朋友即多巴胺的釋放。起初，藥物會讓我們感覺良好，是因為藥物分子進入大腦，影響了伏隔核和其他結構，擾亂了“還好”的感受狀態。
然而，大腦需要恢復系統的穩態設定值，於是便開始對抗噴湧的多巴胺，哪怕我們認為多巴胺代表著愉悅或各種可能性。
其後果既成了經常使用藥物的人的動力，也成了他們痛苦的根源；它激發了他們的用藥衝動，並確保這種衝動將一直持續下去，因為反覆暴露在同一種刺激下，隨著時間的推移，多巴胺發生的變化會越來越微弱。
最終，就算使用最喜歡的藥物也幾乎不會引起中腦邊緣多巴胺水平的變化，但只要停止使用就會一落千丈，體驗到一種失魂落魄的渴求感。
因此，嗑藥的鐵律是：天下沒有免費的午餐。
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