主動脈瓣反流（AR）合併二尖瓣反流（MR）在臨床實踐中並不少見，不同程度的瓣膜反流常導致嚴重的血流動力學障礙。由於難以將症狀歸因於單一瓣膜或雙瓣膜病變，並且缺乏可靠的臨床試驗資料來指導臨床決策，AR合併MR的聯合治療通常面臨挑戰。經導管瓣膜介入治療為高危瓣膜病患者帶來了新的曙光。本病例報告了一例高危多瓣膜病變患者，並討論了診斷過程中的血流動力學特徵以及治療思路。
患者男，55歲，因呼吸困難持續1年，加重1個月入院。
患者於2023年9月首次出現呼吸困難症狀，超聲提示升主動脈擴張合併重度AR，且存在二尖瓣脫垂伴重度MR。患者拒絕手術，接受藥物治療。2024年7月患者在呼吸道感染後出現嚴重心力衰竭，並伴有肝腎損傷。查體顯示，患者血壓為 92/50mmHg，心率為160次/分（心房撲動），且存在端坐呼吸、四肢發紺、雙下肢嚴重凹陷性水腫，以及雙肺溼囉音。心尖搏動增強，在主動脈瓣區可聞及中毒舒張期雜音，二尖瓣區可聞及收縮期雜音。
患者有10年高血壓病史。
包括主動脈竇瘤破裂、風溼性心臟瓣膜病和退行性心臟瓣膜病。
患者表現為心源性休克，並依賴血管活性藥物。治療上需要進行容量管理、心功能支援和有效的感染控制。採用連續腎臟替代療法來去除多餘液體和毒素。經綜合治療後，患者的病情最初有所改善。
經胸超聲心動圖（TTE）顯示：中度左心室向心性擴張，左心室射血分數（LVEF）為41%。存在重度AR伴左冠狀動脈尖部脫垂。根據AR的 Carpentier分型，本病例患者為III型AR 的主要機制。經食管超聲心動圖（TEE）顯示二尖瓣脫垂（P3區）、腱索斷裂伴二尖瓣環擴張（圖1A-1F）。
（A）AR，縮流頸寬度=12 mm；（B）左心室擴張，LVEF= 41.5%；（C）MR，有效反流口面積（EROA）= 1.03 cm²；（D）TEE雙平面成像（雙連合道和左心室流出道檢視）。（E）EROA和近端等速表面積半徑。（F）三維手術檢視，箭頭顯示腱索斷裂。EDV =舒張末期容積；ESV =收縮末期容積；LVIDd =左心室舒張末期內徑；LVID =左心室收縮末期內徑；PG =壓力梯度；SV =每搏輸出量；VTI =速度時間積分。
根據指南建議，外科手術治療是多瓣膜病變的首選治療方法。該患者的胸外科醫師協會預測死亡風險評分（STS-PROM）為 9.5%，屬於外科手術高風險。2020 ACC/AHA瓣膜性心臟病患者管理指南建議，對於外科手術高風險的AR患者，在主動脈根部解剖結構合適的情況下，可考慮行經導管主動脈瓣置換術（TAVR）。MR通常具有複雜的發病機制。在本病例中，AR導致左心室擴大，同時腱索斷裂導致退行性二尖瓣反流。因此，該MR的機制包括Carpentier I型、II型和IIIb型。TAVR術後AR改善，前負荷降低，功能性二尖瓣反流（FMR）也可能隨之改善。作者認為，在TAVR聯合指南指導的藥物治療（GDMT）後，二尖瓣的治療策略或許可以做出調整。
考慮到患者對手術操作和麻醉時間的基礎耐受情況，作者團隊選擇在區域性麻醉下進行TAVR，並準備體外膜肺氧合（ECMO）作為保障措施。由於二尖瓣經導管緣對緣修復術（TEER）需要使用全身麻醉，故決定將兩項手術分開進行。對患者主動脈根部的解剖分析顯示：瓣葉輕度增厚、無鈣化，冠狀動脈阻塞風險較低。左心室流出道、瓣環和升主動脈三個平面直徑均符合錨定區要求，可提供可靠的錨定力；並且瓣葉輕度增厚對經股動脈 TAVR的成功實施具有積極影響。綜合考量後擬超適應證應用自膨式瓣膜系統，並評估瓣膜尺寸過大成都（圖2A-2I）。
（A）左心室流出道直徑（面積）為26.7 mm；壓縮率：（323−26.7）/ 32 = 16.6%。（B）瓣環直徑（面積）為26.2 mm；壓縮率：（30−26.2）/ 30 = 12.7%。（C） Valsalva竇直徑（面積）為33.9 mm。（D）竇管交界處直徑（面積）為33.3 mm。（E）升主動脈直徑（面積）為37 mm；壓縮比：（43−37）/ 43 = 14%。（F）左冠狀動脈開口高度為19.2 mm。（G）右側冠狀動脈開口高度為19.1 mm。（H）最大密度投影顯示主動脈根部鈣化分佈。（I）瓣膜徑向展開線示意圖。TAV =經導管主動脈瓣。
術中首先進行冠狀動脈造影，結果顯示右側冠狀動脈存在兩處嚴重狹窄，並植入了兩枚支架。選擇右股動脈作為TAVR主要入路，並置入22F長鞘。經22F輸送鞘將30 mm的自膨瓣輸送到目標位。透過將豬尾型導管置於無冠竇，並採用瓣葉重疊策略實現精準定位，初始植入深度控制在瓣環下約2mm。以160-180次/分的速度快速起搏，將收縮壓降至60mmHg以下。透過電動輸送系統於瓣膜釋放2/3時勻速展開瓣膜。術中透過X線透視及TTE重點評估瓣膜位置、錨定形態及瓣周漏情況，最終以140次/分快速起搏實現瓣膜穩定釋放。術後造影顯示瓣膜位置良好，按Selles分級標準提示輕度瓣周漏（圖3A-3F）。TEE顯示人工瓣膜位置正常，LVEF為42%，主動脈瓣前向血流速度1.6 m/s。心電圖提示心房顫動合併左束支傳導阻滯。患者於TAVR後第4天順利出院。
圖3 區域性麻醉下冠狀動脈造影、經皮冠狀動脈介入治療和經導管主動脈瓣置換術操作流程
（A）右冠狀動脈區域性嚴重狹窄。（B）右冠狀動脈支架置入術後。（C）高壓注射主動脈根部血管造影術。（D）人工瓣膜的初始定位。（E）透過血管造影確認瓣膜植入位置。（F）瓣膜完全釋放並行血管造影檢查微量瓣周漏。
術後2周，患者因呼吸道感染導致心功能再次惡化，但心電圖顯示竇性心律，表明TAVR仍有效。隨後，採用二尖瓣TEER實施治療。第一枚長寬XW0612二尖瓣夾鎖定後外側連合至A3P3區，第二枚長寬XW0612二尖瓣夾鎖定A3到P2P3區。經TEE評估顯示，MR從4+降低到1+（圖4），跨瓣壓差為4mmHg。表1 是本病例中用於手術的裝置清單。
將第一枚長寬XW0612二尖瓣夾植入後連合葉P3區。第一枚長寬XW0612二尖瓣夾自肩部跨越A3-P3區植入。TEE顯示二尖瓣反流從4+降至微量。
表1 TAVR與TEER術中所用裝置
術後治療包括血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）、β受體阻滯劑（BB）、鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）以及鹽皮質激素受體拮抗劑（MRA）。因患者存在冠脈支架植入史，且合併心房顫動，CHA2DS2-VASc評分和HAS-BLED評分均為3分，提示需行抗凝治療，但出血風險高，需要密切監測出血情況。出院後，予以氯吡格雷和達比加群治療。
介入治療術後1個月，TTE檢查顯示瓣膜功能良好，微量二尖瓣反流伴輕度主動脈瓣反流。胸部X線片顯示心影逐漸縮小，肺淤血改善（圖-5A-5C）。3個月隨訪時CT檢查顯示人工瓣膜形態正常，切勿瓣葉血栓形成（圖-6A-6E）。患者的NYHA心功能分級從IV級改善到II級。
（A）出院和恢復期心胸比率為0.63。（B）第二次入心臟監護室時心胸比率為0.81。（C）因心源性休克合併重度肺水腫首次入住心臟監護病房時，心胸比率為 0.9。
（A）左心室流出道層面。（B）瓣環層面。（C）瓣環上方10mm層面。（D）瓣膜冠狀展開。（E）人工瓣膜整體形態。
來自中國的一項觀察性研究發現，反流性病變在心臟瓣膜病中佔大多數，最常見的雙重瓣膜功能障礙是主動脈瓣合併二尖瓣病變。在這些疾病中，低級別瓣膜反流並不少見，當兩個瓣膜同時出現重度反流時，嚴重的血流動力學紊亂可導致心功能下降，手術風險劇增且預後不良。近年來，心臟瓣膜病的診療水平顯著提升，但指導多瓣膜病變患者臨床決策的證據仍然有限。
經導管瓣膜介入治療已成為挽救高危患者的有效方案。AR患者實施TAVR手術難度較大，需對瓣環解剖條件要求嚴格，術前對主動脈根部解剖結構的分析尤為重要。而MR往往存在複雜機制，決定了二尖瓣TEER術式的選擇策略。相關中國研究顯示，採用TAVR治療AR合併MR時，重度AR常伴有不同程度的FMR，術後可得到改善。MATTERHORN研究也證實，對於FMR患者，二尖瓣TEER治療效果並不劣於外科手術。因此，針對不同機制的MR行二尖瓣TEER是可行的，其反流機制及程度在後續TAVR及GDMT治療後將獲得改善，從而形成合理的手術策略。合併瓣膜病高危的患者進展迅速、外科手術風險高，若術中發生瓣膜移位、主動脈夾層等急性併發症，行體外迴圈救治手術的風險極大。因此，對於此類患者，需要做好手術風險評估、術式選擇、手術時機把控以及嚴格的隨訪管理。
重度AR合併MR伴急性心力衰竭患者具有手術風險高、死亡率高的特點，初始糾正心力衰竭狀態需透過藥物治療、合理的影像學檢查和手術耐受程度的評估。可採取分步式經導管介入治療策略，糾正血流動力學紊亂，改善患者臨床狀況及預後。
來源：
Sixiong Hu, Gaxue Jiang, Lu Zhang, Tian rui Liu, Yong ling Wa, Ming Bai, Jizhe XU. Transcatheter Intervention for Multiple Valve Diseases in a Patient With Cardiogenic Shock. JACC: Case Reports. Volume 30, Issue 10, 2025, 103917, ISSN 2666-0849. https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2025.103917.