目前，臨床上常見的麻醉藥物對迴圈系統都是抑制的，至少常規全麻所使用的麻醉藥物一般都是抑制的，因此患者多數都是血壓下降的。為了應對這種抑制，近些年血管活性藥物的應用也逐漸普及。
然而，前不久的一例全麻過程中卻發生了高血壓危象。
什麼是高血壓危象？
高血壓危象一般指高血壓急症。高血壓急症是指原發性或繼發性高血壓患者，在某些誘因作用下，血壓突然和明顯升高（一般超過180/120mmHg），伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現。
麻醉誘導過程中，雖然和你恩觀察到器官功能不全，但血壓是可以觀察到的。在誘導階段，這個患者的血壓一度升高到高壓230多、低壓120多。這就意味著，這樣的患者每一秒鐘都是危險的。如果不立即採取降壓措施，患者極有可能發生急性肺水腫、心腦血管意外。
令人百思不得其解的是，患者發生高血壓危象的時候，麻醉醫師並未進行氣管插管，甚至連提下頜或者置入喉鏡的動作都沒有。地塞米松、某些抗生素、甲氧氯普胺等有可能引起血壓極度升高的藥物，也並未涉及。
這時，大家立即把可能的原因梳理了一遍。最後，一直認定可能和患者腹腔內的腫物有關。
由於這個患者的腫物生長在腹膜後，因此照例進行了多學科術前討論。
討論過程中，就有人提出了關於這個腫瘤可能有功能的可能。因為，這個腫瘤是位於腹膜後，而腹膜後的腫瘤極有可能是神經源性。只要是神經源性，就不能排除有功能的可能。
雖然有了懷疑物件，但當務之急是儘快穩定迴圈、將血壓逐漸拉回安全線以下。
面對如此極高危血壓，當機立斷，迅速為患者靜注15mg烏拉地爾。
烏拉地爾是一種高選擇性α受體阻滯劑，具有外周和中樞雙重作用。外周擴張血管作用主要為阻斷突觸後α1受體，使外周阻力顯著下降，同時也有中等程度的阻斷兒茶酚胺的收縮血管的作用。中樞作用則透過啟用5-羥色胺-1A受體，降低延髓心血管中樞的交感反饋調節而起降壓作用，同時無反射性心率加快的副作用，還可改善血流動力學各項指標。
看到血壓有下降趨勢，但心率仍高居不下，隨即注射艾司洛爾20mg。
艾司洛爾注射液是一快速起效的作用時間短的選擇性的β1腎上腺素受體阻滯劑。其主要作用於心肌的β1腎上腺素受體，大劑量時對氣管和血管平滑肌的β2腎上腺素受體也有阻滯作用。在治療劑量無內在擬交感作用或膜穩定作用。其降血壓作用與β腎上腺素受體阻滯程度呈相關性。靜脈注射停止後10-20分鐘β腎上腺素受體阻滯作用即基本消失。
血壓很快來到120左右。
看到這個血壓，大家都稍稍安心。
有人會說，血壓不能降低這麼看啊！如果降低過快，怎麼怎麼樣。
大家不要過於擔心：所謂“怎麼怎麼樣”，是大家擔心患者會因為缺血而出現器官缺血或者出現缺血事件。
事實上，當發生了這種極高危血壓的時候，遠端的器官並不一定有充足的血液灌注。大家來看一下高血壓危象的病理變化定義：因誘發因素導致小動脈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產生的危急症狀。也就是說，遠端極有可能缺血！
當血壓這麼快降低到120的時候，遠端會不會血壓更低？
不會。因為，這種血壓降低恰恰是解除了小動脈痙攣導致。
後續，在麻醉醫師的保駕護航下手術繼續。
有了前車之鑑，術中處理腫瘤的時候麻醉醫師不厭其煩叮囑外科醫師小心處理，並且做了充足應對準備。
那麼，問題來了：這個患者的高血壓危險到底是怎麼產生的呢？
經過分析，誘導期間使用的一個要進入大家的視線。高血壓危象可能是由羅庫溴銨注射後引起組胺釋放所誘發，組胺透過興奮H2受體和刺激腎上腺髓質釋放兒茶酚胺，對心肌產生正性變力性和正性變時性作用；同時高血壓危象出現與羅庫溴銨使用具有時間相關性。
需要注意的是，臨床上還有很多可能引起組胺釋放的藥物。例如，米庫氯氨、阿曲庫銨以及某些阿片類藥物等。因此，一旦臨床上發生了難以解釋的高血壓危象，不要忽略了神經源性腫瘤的可能性。
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