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你是否也曾在飽餐一頓後，依然無法抗拒一塊蛋糕或一杯奶茶的誘惑？儘管肚子已經不餓了，但仍然想嘗試更多的美食。
這種由食物美味而非生理需求驅動的進食行為被稱為“享樂性進食”（hedonic eating），它並不依賴於身體是否真的需要能量，而是更多地受到食物本身的吸引力影響。
過度的享樂性進食與肥胖、暴食症和各種代謝疾病密切相關。
但是大腦是如何將美味轉化成“多吃一口”的指令呢？過去的研究認為，與愉悅感和獎勵機制密切相關的多巴胺在享樂性進食中扮演了重要角色。
然而，相關領域對這一觀點仍存在爭議，因為有研究發現，啟用多巴胺神經元會減少個體食物攝入，這與“多巴胺促進進食”的假設矛盾。
為了進一步弄清多巴胺與進食的關係，來自加利福尼亞大學聖地亞哥分校的研究團隊設計了一項更精準的實驗：他們不再籠統地啟用或抑制多巴胺神經元，而是僅在動物進食時進行干預。
結果他們發現，位於腹側被蓋區（VTA）的多巴胺神經元會在感知到美味食物時被啟用，並釋放多巴胺來產生愉悅感。
更加重新整理認知的是，這些神經元可以有效地控制個體的進食時長！換言之，當它們被啟用時，個體會不斷產生進食衝動，讓你忍不住一直攝入更多美味食物。
相關研究論文已經發表在《科學》期刊上。
在實驗中，研究者為小鼠提供了高美味和低美味程度的不同食物，並即時監測了小鼠VTA多巴胺能神經元在進食時的活動。
結果顯示，VTA多巴胺能神經元的活躍程度與進食持續時間高度相關，當小鼠舔食高美味食物時，神經元活動持續增強，小鼠也會花更多時間進食；而低美味食物引發的活動則較弱，小鼠很快就停止了進食。
換句話說，食物越美味，多巴胺訊號就越強，進食時間也越長。
更為神奇的是，只要調節VTA多巴胺能神經元活動，就能人為控制小鼠的進食行為和時間。
比如在小鼠進食低美味食物時精準啟用VTA多巴胺神經元，原本對低美味食物興趣不高的小鼠，顯著延長了進食時間，行為模式變得與攝入高美味食物時相似；而反過來抑制神經元活動，高美味的食物也會在小鼠面前黯然失色。
△ 研究示意圖（來源：參考資料1）
另外，VTA多巴胺能神經元的作用具有高度特異性。如果在小鼠非進食狀態下啟用這些神經元，並不會促使它們尋找食物或增加食量。
這說明VTA多巴胺能神經元並非簡單地促進食慾，而是透過調節進食的“持續性”來影響享樂性飲食。
研究中，作者還找到了另一種相關的藍斑周圍穀氨酸能神經元。它可以抑制VTA多巴胺能神經元的活動，因此是一種減少享樂性進食的神經元型別。
值得關注的是，研究團隊還測試了當下熱門減肥藥——GLP-1受體激動劑對享樂性進食的影響。他們嘗試給小鼠注射了司美格魯肽，然後分析了小鼠對高美味食物的反應。
結果顯示司美格魯肽會降低VTA多巴胺能神經元在進食時的活動，從而減少小鼠對美食的興趣，縮短進食時間。
△ 來源：123RF
然而，隨著用藥時間延長，小鼠體重下降後，VTA多巴胺能神經元的活動逐漸恢復，它們對高美味食物的攝入量也隨之反彈。這時，如果透過光遺傳學抑制多巴胺神經元，可以逆轉這種“反彈效應”。
這一發現為理解司美格魯肽的療效限制提供了新視角：藥物可以透過抑制VTA多巴胺能神經元的活動來減少享樂性進食，但神經元的再次啟用可能是體重反彈的潛在原因。
這項研究不僅揭示了享樂性飲食的神經機制，還為肥胖治療提供了新思路。
傳統觀點認為，多巴胺主要與“想吃”有關，而這項研究證明它還直接控制“吃多久”。而靶向VTA多巴胺能神經元則有望阻斷對美食的過度慾望，也或能與司美格魯肽等藥物聯合治療肥胖症。
本文轉載自公眾號“學術經緯”
參考資料：
[1] Hedonic eating is controlled by dopamine neurons that oppose GLP-1R satiety. Science (2025). DOI: 10.1126/science.adt0773
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