胎兒時期心臟發育主要透過心肌細胞增殖實現，但一旦成熟，CM通常進入有絲分裂後狀態，永久退出細胞週期。因此，心臟再生能力受限，從而阻礙缺血性心力衰竭的治療。鈣離子（Ca²⁺）是心肌細胞功能的關鍵調節因子。近期發表在《npj Regenerative Medicine》上的一項研究結果顯示，阻斷Ca²⁺可能對缺血性心力衰竭患者的心肌再生能力產生積極作用。
Ca²⁺作為重要的訊號轉導因子，可調控關鍵細胞過程，但其在心肌細胞增殖調控中的作用尚未完全闡明。這項由昆士蘭科技大學Lynn A. C. Devilée碩士和貝勒醫學院Riham Abouleisa博士擔任主要作者的研究，揭示了一種基於Ca²⁺轉導的新型心臟再生途徑。研究發現，透過藥物（硝苯地平）和基因手段（靶向基因療法）抑制L型鈣通道（LTCC），可以調節鈣調磷酸酶活性並誘導小鼠和實驗室培養的人類心臟類器官中的心肌細胞複製。
圖. 作用機制
研究共同作者貝勒醫學院Tamer m.a. Mohamed博士表示，適度抑制控制心臟收縮的鈣迴圈可促進心臟修復過程，這一發現可能適用於所有心力衰竭患者。值得注意的是，過度抑制Ca²⁺可能導致心臟停止收縮，劑量最佳化至關重要。研究團隊已開始在大型動物中驗證該機制，並計劃最佳化硝苯地平劑量以實現最佳人體療效。
研究共同作者貝勒醫學院Todd Rosengart博士指出，與幹細胞療法相比，該策略的優勢在於利用人體自身組織，從而避免了既往研究中外源細胞植入率的問題。但難點在於效果是否足夠顯著，再生足夠心肌以改善整體射血分數或心臟功能的門檻較高。此外，目前尚無研究表明該療法會因廣泛的基因啟用導致非目標效應等副作用，但後續仍需進一步驗證。