近年來，青年急性心肌梗死（AMI）已成為全球年輕人死亡的主要原因，具有高複發率和高死亡率特徵，嚴重影響公共健康。青年 AMI 的預警評估、早期診斷、規範管理勢在必行。
圖1 青年AMI診斷流程
注：a 建議對於不穩定斑塊進行腔內影像學檢查以明確斑塊性質；b 冠狀動脈激發試驗應謹慎應用
中國 AMI 註冊資料庫顯示，在心肌梗死患者中約 8.5% 患者年齡＜45 歲。
相對而言，青年 AMI 發病率相關的資料總體較少，但這一亞組人群的研究越來越受到廣泛關注。
男性、高血壓、吸菸、肥胖、高脂血症和冠狀動脈疾病家族史等傳統危險因素普遍存在於青年AMI人群中。值得注意的是，藥物成癮（如可卡因、大麻）也是引發青年AMI不容忽視的問題。
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青年AMI人群的非傳統危險因素包括獲得性免疫缺陷綜合徵、系統性紅斑狼瘡、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵等。
通常認為這些非傳統風險因素可透過增加全身炎症反應和交感神經活性、促進氧化應激和內皮功能障礙，導致早期動脈粥樣硬化形成，進而介導AMI發生。
表1 青年和中老年AMI患者危險因素比較
AMI遺傳學機制較為複雜，可簡單劃分為單基因和多基因遺傳模式。
與青年AMI 相關的單基因疾病包括家族性高膽固醇血癥、抗磷脂綜合徵、遺傳性易栓症和其他罕見綜合徵 。
目前對於更為複雜的多基因表型及其與環境因素相互作用的認識尚不深入或未被識別，但多基因風險評分仍可能有助於識別青年AMI風險人群。
根據病因，青年AMI可分為三類：動脈粥樣硬化性AMI、非動脈粥樣硬化性AMI和血栓栓塞性AMI。
（1）危險因素及症狀
➤危險因素：
在青年和中老年患者中類似，但吸菸、脂質紊亂以及早發冠狀動脈疾病家族史在青年中更為普遍，而糖尿病和高血壓患病率則較低 。
➤症狀：
與中老年患者並無不同，缺血性胸痛是最常見的症狀，女性患者更易表現為其他非典型症狀，包括呼吸短促、心悸和疲勞等。
（2）治療
鑑於目前沒有專門針對青年動脈粥樣硬化性AMI的指南共識，因此青年動脈粥樣硬化性AMI的治療方案與中老年患者類似 。
➤ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：
原則上時間窗內的STEMI患者應立即進行急診再灌注治療，根據首次醫療接觸時間（FMC）至導絲透過梗死相關血管時間是否＞120 min，選擇急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI）或溶栓治療；在特殊情況下，當梗死相關血管解剖不適合急診 PCI 時可考慮急診冠狀動脈旁路移植術（CABG）。
➤非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）：
根據危險分層來決定有創治療時機。通常情況下，單支或雙支血管病變患者應首選 PCI，複雜左主幹病變或多支血管病變患者則傾向於CABG。
決定進行 CABG 或 PCI的因素包括解剖病變、預期壽命和外科手術併發症等問題。
（1）冠狀動脈痙攣綜合徵致AMI
➤臨床表現：
冠狀動脈痙攣綜合徵表現為各種原因所致的心外膜冠狀動脈痙攣，引起血管不完全性或完全性閉塞，從而導致一過性心肌缺血，並伴有心絞痛或等同症狀以及心電圖的改變，持續和難治性冠狀動脈痙攣最終導致心肌壞死 。
➤影響因素：
冠狀動脈痙攣受多種因素影響，可能繼發於自主神經過度啟用、內皮功能障礙、氧化應激功能障礙和平滑肌過度收縮。
➤診斷要素：
①既往有反覆非勞累性胸痛的病史；
②心電圖相鄰導聯ST段動態性抬高；
③血管造影示冠狀動脈無阻塞。
➤治療策略：
目前而言，戒菸是經循證醫學明確的可改善冠狀動脈痙攣預後最重要方法；戒菸後的主要策略包括避免使用誘發血管痙攣的藥物，應用鈣通道阻滯劑和硝酸酯類藥物進行治療。
然而，即使是規範化治療下仍有4%~19% 的患者冠狀動脈痙攣可能復發。患者接受適當的藥物治療並嚴格控制危險因素，總體臨床預後通常是良好的。
青年冠狀動脈非阻塞性心肌梗死患者，需要判斷是否存在冠狀動脈痙攣綜合徵，其診斷主要依賴於症狀學、心電圖和冠狀動脈造影檢查，激發試驗應謹慎應用。戒菸防控是改善冠狀動脈痙攣預後的重要手段，鈣通道阻滯劑和硝酸酯類藥物可用於預防冠狀動脈痙攣。
（2）SCAD致AMI
➤發病機制：
特發性冠狀動脈夾層（SCAD）導致AMI 最主要的機制為冠狀動脈壁內滋養血管破裂出血形成壁內血腫，或內膜撕裂後形成大的夾層壓迫冠狀動脈，影響真腔前向血流引發心肌缺血。
通常認為 ，SCAD 發病機制與遺傳或獲得性動脈疾病、基因、激素、系統性炎症反應、環境和壓力等有關。
➤SCAD分型：
SCAD血管造影可顯示多條透亮線、對比染色、 假腔、對比劑清除延遲等。根據血管造影結果，SCAD主要分為 3 大型別。
•Ⅰ型 SCAD ：典型的自發性夾層表現，有多個透光腔，造影顯示縱向充盈缺陷和動脈壁對比染色。
•Ⅱ型 SCAD ：呈瀰漫性光滑管狀病變，沒有明顯的剝離面，經常被誤診或漏診。夾層通常累及冠狀動脈中段至遠端，動脈內徑有明顯間斷變化，瀰漫性狹窄平滑且常大於20 mm。
•Ⅲ型 SCAD：有多個局灶性管狀病變，與動脈粥樣硬化相似，不易鑑別。雖然腔內影像學有利於診斷夾層血腫，但導絲進入假腔以及對比劑的使用會促進夾層擴充套件、加重夾層形成，需謹慎考慮。
➤SCAD治療：
SCAD治療和管理目前缺乏高級別臨床研究證據支援。SCAD 治療方案多樣化，大多數患者採用保守藥物治療，並建議長期住院監測。對於接受藥物治療的患者，主要目標是緩解症狀、預防併發症和 SCAD 復發。
關於 SCAD 的保守治療，需要長期使用拜阿司匹林和β受體阻滯劑，目前共識推薦雙聯抗血小板治療 4 周後，拜阿司匹林單抗治療 12 個月。
目前，全身抗凝治療存在爭議，除具有抗凝適應證外，一般不推薦單獨抗凝治療。
減少潛在觸發因素（如情緒壓力管理、避免競爭性運動、參與康復性計劃），避免激素替代、擬交感藥物應用和避免劇烈咳嗽等類瓦爾薩瓦動作，有助於減少 SCAD 復發。
對於 SCAD 持續性缺血、左主幹或前降支近端夾層、難治性心律失常或血流動力學不穩定者，應考慮緊急血運重建。選擇 CABG 還是 PCI 手術，需個體化評估，主要取決於心臟手術是否可立即啟動、冠狀動脈夾層程度以及血流動力學穩定性。
➤臨床表現：
•冠狀動脈血管炎可見於各種疾病，如川崎病、大動脈炎、結節性多動脈炎和鉅細胞動脈炎。
•每種冠狀動脈血管炎臨床表現因病因不同而異，其綜合徵特徵不典型。
➤冠狀動脈血管炎治療：
主要是針對原發性自身免疫性疾病，減輕心臟受累的程度。
最常見的成癮性藥物包括可卡因和苯丙胺類興奮劑，如安非他命、3，4亞甲二氧基甲基苯丙胺（搖頭丸）等。
➤治療策略：
•緊急血運重建推薦直接 PCI或溶栓治療。
•疑似冠狀動脈痙攣者可使用鈣通道阻滯劑，冠狀動脈血栓形成者可考慮溶栓藥物或抗凝藥物。
•選擇性β1受體拮抗劑不適用於成癮藥物誘發的AMI，其可能增強藥物引起的α腎上腺素能激動作用 。
應仔細全面篩查青年AMI患者自身免疫性疾病，評估成癮性藥物的使用，並根據初始病因進行病因學針對性治療。
（1）高凝狀態致AMI
凝血級聯功能異常易誘發血栓形成，目前已知與青年AMI關係密切的高凝性疾病包括抗磷脂綜合徵、腎病綜合徵、易栓症。
➤抗磷脂綜合徵：
•抗磷脂綜合徵主要表現為血管血栓形成、血清抗磷脂抗體持續升高以及妊娠期婦女流產發生。僅4%的抗磷脂綜合徵患者表現為AMI，且好發於青年人群。
•血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可減輕該類患者冠狀動脈血栓負荷，血栓抽吸也是可考慮的手術方式 。
•該類患者早發心力衰竭和反覆支架內血栓的比例更高，因此需要考慮在血液學專家指導下長期抗凝治療。
•對於合併嚴重的血栓事件或重症抗磷脂綜合徵患者，高劑量免疫抑制劑、血漿置換和免疫球蛋白治療可能有效。
➤腎病綜合徵：
•典型的腎病綜合徵與靜脈血栓形成有關，但有些罕見病例報告顯示腎病綜合徵可形成冠狀動脈血栓和誘發AMI。
•保守治療包括抗血小板藥物、溶栓藥物和長期抗凝藥物治療，具體用藥需要進行個體化評估。
➤易栓症：
•易栓症主要的臨床表現為靜脈血栓栓塞症，但個案報道某些型別的易栓症也可表現為青年 AMI 等動脈血栓事件。
•易栓症所致的血栓栓塞可進行藥物抗凝、溶栓、介入治療等，同時應積極治療原發疾病，祛除和糾正誘發因素。對於血栓栓塞急性期治療後是否需要長期抗凝預防，應充分評估患者病因、血栓復發風險和出血風險。
（2）冠狀動脈栓塞致 AMI
•外周血栓、瓣膜組織、心房顫動、腫瘤或感染性物質堵塞冠狀動脈後可導致 AMI 發生。冠狀動脈栓塞佔所有急性冠脈綜合徵人群的 0.06%~3%，推測在青年人群中可能稍高 。
•常見病因包括感染性心內膜炎、心肌病、心房纖顫和人工瓣膜血栓，其中感染性心內膜炎是最常見的病因。
•冠狀動脈栓塞根據機制途徑分為直接栓塞、反常栓塞和醫源性栓塞。
•冠狀動脈栓塞處理策略取決於血栓位置和血栓負荷。高血栓負荷患者可考慮血栓抽吸，但需警惕卒中風險。當血栓抽吸失敗時，也可考慮冠狀動脈內溶栓以及使用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑、肝素或比伐盧定。某些情況下也可使用PCI，然而基礎病因的持續存在會增加支架內血栓反覆發生的風險。根據病因學的不同，有抗凝指徵的冠狀動脈栓塞患者應啟動長期口服抗凝。
應明確青年血栓栓塞性AMI患者冠狀動脈栓塞的途徑和潛在性病因，根據血栓位置和負荷，可選擇性使用血栓抽吸。基礎病因的治療和長期抗凝治療，對於預防血栓反覆發生是必要的。
醫脈通摘譯自：中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜誌編輯委員會. 青年急性心肌梗死診斷和治療專家建議. 中華心血管病雜誌. 2025；53(2) : 110-120.