作者：Succy
轉載：國際科學
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衰老是一個不可避免的過程，但為什麼有些人看起來比同齡人要年輕呢？
復旦大學的研究團隊在《自然·衰老》上發表的一項新研究或許為我們揭開了這個謎團。
他們發現，除了我們的基因，腸道微生物也可能在加速衰老的過程中扮演著重要角色。
更令人驚訝的是，腸道微生物的代謝產物——苯乙醯谷氨醯胺（PAGln），可能是加速細胞衰老的幕後黑手。
先前的研究表明，當年輕小鼠的腸道微生物與老年小鼠的微生物進行移植時，年輕小鼠的衰老速度會加快，這一現象引發了科學家的廣泛關注。
研究團隊的最新工作中，他們從22歲至104歲的健康個體中採集了血液樣本，利用代謝組學技術檢測了苯乙酸（PAA）及其後續代謝物PAGln的濃度。
這些代謝物的變化與衰老過程之間的關係令人矚目。
研究發現，隨著年齡的增長，血液中PAGln及其前體PAA的濃度顯著增加，尤其是在60歲以上的老年人中更為明顯。
這一變化與腸道微生物的組成密切相關，表明腸道菌群對PAA的生成能力隨年齡增長而增強。
進一步的實驗表明，PAGln透過啟用腎上腺素能受體（ADR）和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）訊號通路，促使線粒體功能受損，導致DNA損傷和細胞衰老。
在體外實驗中，PAGln的處理使細胞增殖減少、衰老標誌物表達上升、線粒體膜電位下降以及DNA損傷增加。
這些變化在小鼠模型中也得到了驗證，顯示出腎臟和肺部的細胞衰老現象。
這項研究的重要性在於首次揭示了腸道微生物代謝物PAGln如何透過ADR-AMPK-線粒體軸促進細胞衰老的具體分子機制。
這意味著調節腸道菌群或靶向相關代謝路徑可能成為有效的抗衰老策略。
例如，已有藥物如卡維地洛（一種腎上腺素受體阻斷劑）和ABT263（Bel-2抑制劑，senolytics的一種）在動物模型中顯示出潛在的抗衰老效果，為開發新型抗衰老療法提供了科學依據。
儘管這項研究為理解衰老的代謝調控提供了新的視角，但仍存在一些侷限性。
當前關於PAGln與衰老因果關係的證據主要來自細胞和小鼠模型，未來需要在更大規模的人群佇列中進行驗證。
此外，為了全面評估PAGln的系統性影響，還需擴充套件到其他器官。
總的來說，復旦大學的研究團隊透過探索腸道微生物及其代謝產物在衰老過程中的作用，為我們理解衰老機制開闢了一條新路徑。
隨著對腸道微生物的研究不斷深入，調節這些微生物的組成，或許能夠實現真正的“逆生長”，從而讓我們在自然衰老的過程中保持更健康的狀態。
參考文獻：
https://www.nature.com/articles/s43587-024-00795-w
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作者：Succy，轉載：國際科學，本文經授權轉載，版權歸屬作者/原載媒體。
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