來源：心言豆語
這也是自己年輕時不知所以然的一個問題。前一段時間，請教了老D（DeepSeek）多次，總覺得不能成文。今天再次提問、修改，成文分享如下，希望大家能有所收穫。
右冠狀動脈開口於主動脈根部的右冠竇（位於前外側），而左冠狀動脈開口於左冠竇（位於左後方）。主動脈夾層常起源於升主動脈的右前外側（尤其是近端），此處靠近右冠竇，因此夾層血腫或內膜片更易直接壓迫或撕裂右冠開口。
（1）血流動力學與剪下應力分佈
– 血流衝擊方向與應力集中
心臟收縮時，左心室射出的高速血流直接衝擊主動脈根部。由於升主動脈的走向為右前上方，血流在右前外側壁產生的剪下應力和壁面張力顯著高於其他區域。長期的高血壓會進一步放大這種應力，導致內膜撕裂風險增加。
– 右前外側壁應力峰值：血流動力學模擬顯示，升主動脈右前外側的壁面應力是左後側的1.5-2倍（尤其在收縮期），成為內膜撕裂的“熱點區域”。
（2）主動脈壁的解剖結構
– 右前外側中膜結構特點：右前外側的中膜彈力纖維排列相對稀疏，膠原支撐較弱，尤其在主動脈根部與竇管交界處。這種結構特點使該區域更易因機械應力而發生夾層。
– 胚胎髮育因素：升主動脈右前外側可能是主動脈胚胎髮育中原始心管的融合區域，可能存在先天性結構薄弱。
（3）主動脈根部的動態運動
心臟收縮時，主動脈根部擴張，右冠竇（位於右前外側）因解剖位置更靠近心室收縮力的傳導方向，受到的徑向應力更大。這種週期性擴張-回縮運動可加速區域性內膜疲勞，最終導致撕裂。
（4） 臨床與影像學證據
影像學統計顯示，約65%-80%的A型夾層原發破口位於升主動脈右前外側（右冠竇附近），而左後側僅佔10%-15%。術中或屍檢常觀察到該區域的內膜撕裂口與中膜分離的起始點一致。
（5）病理生理學機制
– 高血壓與血管壁退變
長期高血壓導致主動脈壁中層退行性變（如彈力纖維斷裂、黏液樣變性），右前外側因應力集中更早出現病理改變。若合併動脈粥樣硬化斑塊，斑塊破裂也可能成為夾層觸發的誘因。
6. 遺傳性疾病的特異性影響
在馬凡綜合徵、Loeys-Dietz綜合徵等結締組織病患者中，升主動脈右前外側因基因突變（如FBN1、TGFBR2）導致的中膜囊性壞死更為顯著，進一步增加該區域的夾層風險。
總結
主動脈夾層易起源於升主動脈右前外側的核心機制是應力–結構失衡：
1. 血流動力學導致區域性應力集中；
2. 解剖結構薄弱使該區域抗撕裂能力降低；
3. 病理或遺傳因素加速退變。
這一區域的特殊性也解釋了為何A型夾層常合併右冠狀動脈受累。臨床中需重點關注高血壓控制、影像學篩查（如CTA）及遺傳性疾病的早期干預。