來源 | 醫脈通
作者 | 王玉偉
01
初診經歷
老張75歲男性，既有高血壓，又有糖尿病，還有吸菸史，這讓他1個月前突發了“急性心肌梗死”。
疾病不等人，老張被就近送到當地醫院，立刻查冠脈造影，發現前降支中段閉塞、迴旋支近段70%狹窄，右冠狀動脈中段次全閉塞。結合心電圖 ，醫生分析梗死相關動脈為前降支，植入支架2枚。
術後，醫生告訴他支架雖然放好，但仍處於心梗急性期，是併發症的高發時間，住在醫院裡比較安全。
老張理解這個道理，但住院太無聊。他不會使用智慧手機，每間病房都有一個公用電視，但是別人總不放他喜歡的節目，這可憋壞了老張。
終於熬到第8天出院，臨走時，醫生告訴老張1個月後還要住院複查冠脈造影、處理右冠狀動脈病變。老張嘴上答應，心中卻充滿了不情願，決心換家醫院。
在此後的1個月時間裡，老張按時服用“阿司匹林腸溶片 100mgqd、硫酸氫氯吡格雷片 75mg qd、瑞舒伐他汀鈣片 10mg qn”治療，治療期間病情平穩。
1月之期已滿，猶豫的老張果真換了一家醫院就診，接診醫生就是我們的老朋友王乂。
就診之初，老張就問王乂：“放完支架要住院幾天？”
在王乂告訴他“如果不出意外，三天出院”的時候，老張才下定決心住院。
根據“墨菲定律”，意外往往跟隨“如果不出意外”而來。
02
再診風波
老張就診的時間已經是下午3點，很多檢驗專案得拖到次日。
住院第2天，各項檢驗基本正常，冠脈造影定於當日下午進行。因老張近期堅持服用阿司匹林、氯吡格雷，術前未再次給予負荷量。
下午5時許，介入手術結束，過程非常順利：
前降支原支架通暢無狹窄，迴旋支近段可見60%瀰漫性狹窄，右冠脈中段95%狹窄，第二轉折處次全閉塞，前向血流TIMI1級。干預RCA病變，再次植入架2枚，冠脈注射替羅非班 注射液12ml（0.6mg），術中共用普通肝素 9000單位。
術後繼續口服阿司匹林+氯吡格雷，同時替羅非班泵入，擬用量7ml/h（0.35mg/h），4小時後改為9ml/h（0.45mg/h）。
這時的老張內心是愉悅的，感激醫生們加班做手術，盤算著出院時間。
次日（住院第3天）清晨，醒來的老張覺得前胸皮膚瘙癢，再看皮膚髮紅，他認為自己“過敏”了，這是第一次做造影、放支架時不曾出現的。
王乂檢視之後，立覺事情不妙：軀幹部分可見簇狀分佈紫癜，突出皮膚，瘙癢明顯，這不像是過敏反應。
立即安排護士急查血常規 、凝血功能。結果，凝血功能正常，血小板報了危急值，只有3×10^9/L，與入院時163×10^9/L相比，只剩下了個零頭。
那麼這是何原因所致？
03
推理環節
首先要排除的是假性小板減少，當血液標本置於乙二胺四乙酸抗凝管中時，可誘導血小板聚集從而導致血小板計數減少，此種情況血塗片 鏡檢可見血小板成簇聚集，更解釋不了臨床症狀，不予以考慮。
其次，老張沒有血液系統疾病，且術前當日血小板計數正常，就要分析藥物誘導的血小板減少。
阿司匹林、氯吡格雷所致血小板減少較少見，且老張入院前服用上述藥物已逾1個月，入院後仍繼續原來劑量，故不考慮與阿司匹林、氯吡格雷相關。
那麼就剩下兩個選項了：肝素、替羅非班。
1.第一位“嫌疑人”——肝素誘導性血小板減少症（HIT）
血小板減少是肝素的常見不良反應，《肝素誘導的血小板減少症中國專家共識（2017）》指出，HIT根據形成機制不同可分為兩型：I型為良性過程，發生率10%~20%，通常發生於肝素使用後1~2天，血小板計數可輕度降低，一般不低於100×10^9/L，不會導致血栓或出血事件，停藥後可自行恢復；II型 HIT為免疫相關性，其主要特徵是血小板計數顯著降低，伴或不伴嚴重血栓栓塞風險，臨床及文獻上提及的HIT多指II型HIT。
瞭解了“嫌疑人”資訊，再看“作案時機”，按照血小板計數下降的時間順序可分為三種類型：（1）經典型HIT（60%），血小板計數明顯降低發生於肝素用藥後的5~10d；（2）速髮型 HIT（30%），血小板計數在接觸肝素24h內迅速降低，此類患者多於過去100d內（特別是30d內）曾經使用肝素類藥物，再次接觸肝素類藥物是誘發免疫反應；（3）遲髮型 HIT（10%），血小板數量減少發生在停用肝素3周內。
由於老張在1個月前確實使用過肝素類藥物，需要警惕“速髮型HIT”，那就要上“證據”：
診斷HIT需基於4T's評分（表1）和血小板數量動態監測，聯合HIT抗體檢測和（或）血小板功能試驗。4T's評分≤3分時HIT的可能性為低度，4~5分為中度，6~8分為高度。此評分，具有較高的陰性預測價值，低度臨床可能性患者可以排除HIT。
根據病史，老張的4T's評分僅為1分，HIT是“清白的”。
表2 血常規結果對比
責編｜米子
封面圖來源｜視覺中國
