你是否曾有過這樣的經歷：在睡得正香的時候，迷迷糊糊覺得醒了，但身體卻動彈不得，想開口又喊不出聲，彷彿被什麼東西壓住了身體，這種現象在民間被俗稱為 “鬼壓床” ；或者睡覺時腿或者手突然抖一下，甚至有時會被自己的抽動嚇醒，這種在網上被戲稱為“你的身體想試試你還活著嗎”。
其實，這些看似詭異的經歷，並非什麼靈異事件，也不是身體發出的危險警報，其背後有著神經科學相關的理論支撐。兩篇發表在《Science》和《Journal of Clinical Sleep Medicine》上的重磅研究，就為我們揭開了這一謎題——關鍵就藏在你腦子裡的一個低調卻權力巨大的區域：黑質網狀部（substantia nigra pars reticulata, SNr）。
1. 大腦中藏著的“剎車系統”
人類的睡眠並非在瞬間完成，而是一個漸進的過程。從活躍運動、非移動的小動作，到逐漸靜止清醒，最後進入沉睡狀態，這一過程看似自然，實則是大腦內部精心排程的結果。
這項發表於《Science》上的研究，在小鼠身上進行了實驗，他們發現：大腦黑質網狀部中存在一類叫做GAD2的抑制性神經元，它們在動物逐漸停止動作、放鬆、入睡的過程中扮演了極為關鍵的角色。
● 實驗設計
研究人員以小鼠為實驗物件，利用深度學習演算法對小鼠在籠內的行為進行影像分割和自動化追蹤。透過分析腦電圖（EEG）、肌電圖（EMG）以及影片記錄，他們精準識別出四種不同腦覺醒與運動活躍程度的狀態，分別為：運動（LM）、非運動性活動（MV，包括進食、梳理毛髮和姿勢調整等）、安靜清醒（QW）以及睡眠（SL，包含 REM 和非 REM 睡眠）。同時，研究者還運用光遺傳學技術，利用雷射脈衝啟用或抑制特定神經元，觀察小鼠的行為變化，並結合神經投射追蹤技術，描繪出了 SNr 內不同神經元群體的神經連線圖譜。
● GAD2神經元“一手遮天”？
實驗結果顯示，小鼠的行為狀態轉換並非隨機，而是傾向於在相鄰狀態間發生。例如，運動狀態（LM、MV）與安靜狀態（QW、SL）之間存在明確的過渡規律。在對 SNr 內神經元進行研究時，研究人員發現，表達穀氨酸脫羧酶 2（GAD2）的 GABA 能神經元在低運動活躍度和覺醒狀態下更為活躍，而表達副蛋白（PV）的神經元則在高運動活躍度時活躍。
圖：對小鼠籠舍行為的自動分析揭示了非隨機狀態轉換
在透過光遺傳學技術精準地“開啟”這些GAD2神經元后，研究人員驚訝地發現：小鼠會立刻停止所有動作，並快速入睡。反過來，當這些神經元被關閉時，小鼠的活動量顯著上升，睡眠時間明顯減少，彷彿失去了控制“靜止”的能力。這表明，GAD2神經元就像一組“生物剎車片”，一旦啟動，就能讓身體運動行為減少，並最終進入睡眠狀態。
圖1. 研究者透過光遺傳學手段，在小鼠中啟用或抑制SNr中的GAD2神經元或PV神經元，觀察其對不同行為狀態（輕微運動LM、中度運動MV、安靜清醒QW和睡眠SL）的影響。啟用GAD2神經元（Gad2Cre-ChR2小鼠）會顯著減少運動和清醒狀態的時間，促進睡眠（P值均<0.0001）。啟用PV神經元（PvalbCre-ChR2小鼠）僅顯著減少中度運動和安靜清醒，對睡眠無顯著促進作用（PSL = 0.81），說明GAD2神經元對抑制運動並誘導睡眠更為關鍵。
● 睡眠-運動的共同樞紐
研究人員還發現，SNr 內 GAD2 神經元與 PV 神經元在空間分佈上存在差異，GAD2 神經元主要位於內側 SNr，而 PV 神經元多分佈在側部 SNr。二者在神經投射上也呈現出不同模式。GAD2 神經元不僅投射到控制運動的大腦區域，如運動丘腦、上丘運動層和中腦運動區等，還投射至調節腦狀態的單胺能中樞，如背縫核、藍斑核和腹側被蓋區等。而 PV 神經元則主要投射到運動控制相關區域，是基底神經節向運動控制區域的輸出通道。這種投射差異，使得 GAD2 神經元能整合更廣泛的輸入資訊，並廣泛投射到調節腦狀態與運動控制的多個腦區，從而在睡眠與運動控制的共同迴路中發揮關鍵作用。
原來，當我們熬夜刷劇或工作到半夜時，突然感到一陣強烈睏意，這或許就是GAD2神經元開始“發號施令”了：身體慢慢不動，大腦也逐漸關閉外界刺激，最終合上眼睛，進入夢鄉~
2. 經常做夢時劇烈抽動？這可能不太好！
如果說GAD2神經元是讓你“靜下來”的守護者，那在你進入夢鄉後，還有一個更奇妙的現象發生，那就是 “肌張力抑制” 機制——快速眼動期（REM）是大腦極為活躍的階段，也是夢境最生動的時刻。正常情況下，大腦會啟動 “肌張力抑制” 機制，讓身體肌肉放鬆，防止我們在夢中亂動，把夢裡的 “冒險” 變成現實裡的 “事故”。
設想一下，若此機制失靈，後果會如何？
特發性 REM 睡眠行為障礙（iRBD）患者正是如此。他們大腦的 “身體禁錮” 開關損壞，REM 睡眠時肌肉依然活躍，身體可以隨意動彈，在夢中不受控制地抽動、踢腿、揮拳，甚至從床上摔下，不僅自身受傷，還可能波及伴侶。
以往的研究發現，這類人群中有約 70 – 80% 在十年內會發展成帕金森病或路易體痴呆等神經退行性疾病。這說明，夢中抽動不僅是睡眠障礙，也可能是大腦逐漸退化的早期訊號。更令人警醒的是，這種 REM 期的運動異常和上文所提到的 GAD2 神經元功能異常一樣，都與黑質區域的多巴胺系統密切相關 —— 而黑質區域，恰是帕金森病最早受到影響的區域之一。
在這篇發表於《Journal of Clinical Sleep Medicine》的研究中，科學家透過腦成像技術（PET）和睡眠行為監測，揭示了夢中動作頻繁與多巴胺能神經系統功能障礙之間的聯絡。研究發現，夢中動作越劇烈的人，其腦中多巴胺能神經系統功能越差。尤其是在黑質和紋狀體這些調控運動的關鍵區域，研究物件的多巴胺神經元出現了明顯功能下降。這表明，夢中劇烈抽動現象背後，隱藏著大腦神經調控系統的複雜病變，而這一病變，往往早於臨床症狀的顯現，是神經退行性疾病發出的 “前哨警報”。
圖2. RBD患者（不論是否合併帕金森病）在REM睡眠期間表現出異常增高的肌肉活動，這與正常人在REM期應有的“肌張力抑制”機制相反。
小結
由此，綜合上述兩篇研究，我們可以為 “鬼壓床” 和睡夢中的手、腳抽動等睡眠現象提供更深入的神經機制解釋。
“鬼壓床” 通常發生在剛入睡或剛醒時，意識已經恢復，但身體卻無法動彈，常伴隨強烈的恐懼感。它其實就是 REM 睡眠期間的 “肌張力抑制” 機制仍在生效，而大腦的覺醒系統卻已提前啟動，造成了意識與運動控制之間的 “錯位”。這種現象與大腦中調節運動和清醒的神經環路異常密切相關，其中，黑質、下丘腦、腦幹等區域扮演了重要的 “中介角色”。
再至於睡夢中的手、腳抽動，其可能是運動控制系統在從“清醒”狀態過渡到“睡眠”狀態過程中，神經訊號不穩定或誤發引起的。雖然尚未有直接證據將其與GAD2神經元聯絡在一起，但它仍可以被視為“動與靜切換不順利”的一種例子。
閱讀完全文，你是不是對自己的身體又多了新的認識？不得不感嘆，人體真是個神奇的系統呢！
參考文獻：
1.Liu D, Li W, Ma C, Zheng W, Yao Y, Tso CF, Zhong P, Chen X, Song JH, Choi W, Paik SB, Han H, Dan Y. A common hub for sleep and motor control in the substantia nigra. Science. 2020 Jan 24;367(6476):440-445. doi: 10.1126/science.aaz0956. PMID: 31974254.
2.Zoetmulder M, Nikolic M, Biernat H, Korbo L, Friberg L, Jennum P. Increased Motor Activity During REM Sleep Is Linked with Dopamine Function in Idiopathic REM Sleep Behavior Disorder and Parkinson Disease. J Clin Sleep Med. 2016 Jun 15;12(6):895-903. doi: 10.5664/jcsm.5896. PMID: 27070245; PMCID: PMC4877323.
撰文｜一顆
編輯 | lcc
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