食慾是受神經控制的。大家應該不會反對這樣一個說法。
神經不但能開啟食慾，也應該能關閉食慾。
有沒有什麼實驗來證明呢？
有。
在《動物為什麼吃不胖》一書裡，記錄有這樣一個實驗：科學家們把蝗蟲的神經切掉後，蝗蟲就好像失去了“食慾剎車”，不停地吃。
蝗蟲應該是最能吃的物種。鬧過蝗蟲災的地區，農作物可以片甲不留。
但是比蝗蟲更能吃的，是切除神經後的蝗蟲。因為它們可以一直吃。
科學家們把這些失去神經的蝗蟲放在一個盒子裡，等待術後“康復”。但是第二天一早，當科學家們開啟盒子的時候，簡直是驚呆了：他們沒有看到如期康復的蝗蟲，卻只是看到排成一圈的蝗蟲屍體！
而且是殘缺的屍體：後面的蝗蟲把前面蝗蟲的腹部給吃掉了。
這說明蝗蟲的神經系統在調節它們的食慾和進食行為方面起著重要作用。
當神經被切斷後，這種調節機制就被破壞了，導致蝗蟲無法控制自己的食慾。
近日，美國賓夕法尼亞大學醫學院Mitchell A. Lazar實驗室發表的研究結果表明，當小鼠肝臟的生物鐘被打亂之後，會透過肝迷走神經向大腦傳遞錯誤的節律訊號，使得大腦在靜息時間段食慾暴漲，導致進食增加、體重增加。(1)
首先需要解釋一下：小鼠是夜行性動物，跟人類正好黑白顛倒。在晚上，小鼠進入活躍期；在白天，小鼠進入靜息期。
所以在正常情況下，小鼠的進食行為主要發生在晚上。白天（光照期）進食行為比較少。
當科學家將控制調節晝夜節律的基因在肝臟裡特異性地刪除之後，小鼠的生物鐘亂了，小鼠吃得也多了。
在本不該多吃的靜息期，小鼠的也會大吃。
下丘腦弓狀核（Arc）是身體裡調控進食的中心。一般來說，身體調控進食，要根據血液中的葡萄糖水平，也要依靠瘦素等傳遞訊號的關鍵分子。但是，研究者發現，生物鐘紊亂的小鼠，血液中葡萄糖、瘦素等水平都正常，下丘腦弓狀核中接受訊號的受體也正常。
研究者推測，應該是連線肝臟的迷走神經出了問題。
在研究者給小鼠進行肝迷走神經切斷手術之後，小鼠的異常進食行為得到糾正，進食時間從靜息期移至活躍期，總的食物攝入量也減少了。
但是，你可能會問，把小鼠控制生物鐘的基因刪除掉，導致時間節律紊亂；再把小鼠的迷走神經切斷，恢復小鼠的正常進食行為，這研究的意義何在呢？
其實科學家在之前就已經發現，能夠誘發肥胖的高脂飲食（HFD），會讓小鼠在靜息期也攝入更多食物，也會讓肝臟的生物鐘受到破壞。
所以，進行生物鐘的基因刪除，只是想確認這樣一個假設：高脂飲食所導致的肝臟生物鐘紊亂，是改變進食行為的直接原因。
最關鍵的問題來了：如果切斷迷走神經，是否可以修正高脂飲食所改變的進食行為呢？
科學家把小鼠分成兩組，對照組接受假手術（即沒有切斷迷走神經），實驗組接受肝迷走神經切斷術。在12周的高脂飲食餵養後，實驗組在靜息期食量減少，活躍期食量增加，總體體重明顯低於對照組。
總結一下對於賓夕法尼亞大學醫學院的這份研究結果的理解：
第一個層次的理解：如果不想靠切斷迷走神經來減肥，那就最好避免高脂飲食。
第二個層次的理解：如果不想變胖，就要注重生活規律，該吃吃，該睡睡。
常說減肥需要“
管住嘴，邁開腿
”。現在要加上一句：
該睡睡
。
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#健康科普#
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參考文獻：
1. Woodie LN, Melink LC,
Midha M, de Araújo AM, Geisler CE, Alberto AJ, Krusen BM, Zundell DM, de
Lartigue G, Hayes MR, Lazar MA. Hepatic vagal afferents convey clock-dependent
signals to regulate circadian food intake. Science. 2024;386(6722):673-677.
Midha M, de Araújo AM, Geisler CE, Alberto AJ, Krusen BM, Zundell DM, de
Lartigue G, Hayes MR, Lazar MA. Hepatic vagal afferents convey clock-dependent
signals to regulate circadian food intake. Science. 2024;386(6722):673-677.
（作者：張洪濤，筆名“一節生薑”。前賓夕法尼亞大學醫學院病理及實驗醫藥系研究副教授，研究領域：癌症的靶向治療以及免疫治療。著有科普讀物：《吃什麼呢？——舌尖上的思考》，《如果舌尖能思考》。可以談最前沿的醫學研究，也可以講最通俗的故事。）