

如今,說起減肥和健康飲食,「高蛋白低碳水」無疑是最深入人心的方法之一。無論是風大的16+8減肥法,還是運動+飲食控制的健康減肥法,都在強調飲食結構中高蛋白+低碳水的重要性。
這種飲食模式的底層邏輯看似無懈可擊——蛋白質飽腹感強、維持肌肉、促進代謝;而減少碳水則能控制血糖、減少脂肪堆積。兩者一結合,那就既增加消耗,又減少攝入,聽著就已經能瘦了!
但是,當我們把這種飲食模式放到生命長度的維度審視時,科學卻給出了截然相反的答案。
近日,來自荷蘭公主馬克西瑪兒童腫瘤中心、馬斯特里特大學等頂尖機構的科學家團隊在《NPJ Metab Health Dis》雜誌發表了一項研究,他們發現:適度多吃蛋白質在一定程度上有益於延長壽命,特別是能減緩衰老過程中神經功能的退化;而高蛋白低碳水飲食(LCHP)會顯著縮短壽命,而“基因長度依賴性轉錄衰退(GLTD)”就是高蛋白飲食加速衰老的核心機制!

實驗設計
本研究選擇了Ercc1Δ/- DNA修復缺陷小鼠作為實驗物件。這種小鼠由於衰老過程高度相似於人類(只是它們老得更快些)、對飲食干預反應極其敏感且顯著、DNA修復機制受損(能明顯表現出加速衰老的特徵),成為了研究衰老的理想模型。
實驗中,研究人員基於兩個實驗將這些小鼠們分為不同組別:
1. 蛋白質限制(PR)實驗,每組小鼠n=15:
· 標準組:標準飲食(AIN93G:蛋白質19.3%千卡,碳水化合物64%,脂肪16.7%)。
· 30%、50%、80% 蛋白質限制組:在標準飲食(AIN93G)基礎上,將蛋白質含量分別減少 30%、50%、80%,並用葡萄糖補充以改善適口性。
· 80%-95% 蛋白質限制組:進一步降低蛋白質至 80%、86%、90%、93%、95%,不補充葡萄糖(避免食慾增加)。
2. 宏量營養素比例調整實驗,每組小鼠n=20-25:
· 標準組:標準飲食(AIN93G)。
· 低碳水高蛋白飲食(LCHP)組:蛋白質增加 30%,碳水化合物減少 30%,脂肪不變。
· 低蛋白高碳水飲食(LPHC)組:蛋白質減少 30%,碳水化合物增加 30%,脂肪不變。
· 低脂肪高碳水飲食(LFHC)組:脂肪減少 30%,碳水化合物增加 30%,蛋白質不變。
· 30%飲食限制(DR)組:每日食物攝入量減少 30%(不改變宏量營養素比例)。
實驗期間,研究人員詳細記錄了小鼠的體重、食物攝入量、生存率以及各種衰老相關表型的出現情況,並對小鼠肝臟組織進行了基因表達分析。
高蛋白飲食是一把“雙刃劍”
首先,是蛋白質限制的實驗結果,其顯示:適度的蛋白質限制(50% PR)可以延長雄性Ercc1Δ/- 小鼠的中位壽命約3.5周(延長約19%),而對雌性小鼠的壽命延長效果不明顯。
在無額外葡萄糖的嚴格PR組中,隨著蛋白質限制程度加深(80%→93%→95%),小鼠們表現出食物攝入量、體重下降,並且出現顫抖和失衡等神經症狀的時間明顯晚於對照組小鼠。當蛋白質限制程度增加到93%時,小鼠的中位壽命分別延長了約3周(延長約15%),但進一步降低蛋白質含量至95%時,就開始對壽命產生明顯的不利影響(-2.4周,縮減約12%)。這表明適度多吃蛋白質在一定程度上有益於延長壽命,特別是能減緩衰老過程中神經功能的退化,但過度限制則適得其反,損害健康。

蛋白質與碳水化合物的"蹺蹺板"
此外,研究還探討了不同宏量營養素比例對健康的影響。
透過等熱量替換實驗(即保持總熱量不變,調整各營養素比例),實驗發現:低脂肪高碳水飲食(LFHC)和低蛋白高碳水飲食(LPHC)對攝食量、體重及壽命均無顯著影響。雖然LCHP飲食與30%飲食限制(DR)都能降低體重,但只有DR顯著延長壽命,而LCHP飲食則會導致壽命大幅縮短,具體而言:雄性中位壽命減少約3周(縮減約18%),雌性減少約7周(縮減約18%)。
這說明蛋白質和碳水的“配比問題”直接影響衰老速度,盲目跟風“高蛋白低碳水”,可能你吃的不僅是減肥餐,也是“減壽餐”。(友情提示:小鼠都扛不住的飲食法,那要不要跟風可得三思啊!)

高蛋白飲食為什麼會加速衰老?
為了探究高蛋白飲食加速衰老的內在機制,研究人員對小鼠肝臟組織進行了全基因組轉錄組分析。(ps:為什麼選擇肝臟?因其作為代謝中樞,能夠靈敏反映營養干預對全身的影響。)
分析發現:相比於低蛋白高碳水飲食,高蛋白低碳水飲食會顯著增強有氧能量代謝,降低過氧化物酶活性從而影響脂肪酸代謝和增強炎症因子及促炎通路表達,最終導致肝纖維化、肝功能障礙。
沒想到吧!高蛋白低碳水飲食居然會讓小鼠肝臟提前進入了“衰老加班模式”,增強代謝不斷加班,最終導致“過勞衰老”,縮短壽命。(這就像你天天996,結果發現自己的生理年齡比身份證年齡跑得還快😭)

講到衰老,當然離不開DNA損傷啦。以往研究發現衰老過程中會出現基因長度依賴性轉錄衰退(GLTD)——即細胞中長基因的轉錄活動選擇性下降的現象。
那高蛋白飲食與GLTD是否存在聯絡,存在什麼聯絡呢?透過對肝臟13426個基因按長度分組分析,研究者發現:相比於低蛋白高碳水飲食,高蛋白低碳水飲食顯著抑制長基因表達,啟用TP53 介導的代謝基因、遺傳毒性損傷、RNA代謝和衰老相關通路表達。即使將對照組換成標準飲食,仍然得到了一致的結論。
這項研究如同發現了飲食影響衰老的“分子開關”——高蛋白攝入會優先"關閉"那些維持生命的長基因,讓細胞提前進入衰老模式。
最後,研究人員為驗證高蛋白飲食引發GLTD的假說還整合分析了多組實驗資料,包括小鼠下丘腦、大鼠肝臟跟人類脂肪組織,結果表明高蛋白組呈現長基因下調趨勢。
這些平行實驗更證實了結論的可靠性:高蛋白飲食都像“基因剪刀”一樣優先剪斷長基因的表達,從而加速衰老。

小結
在資訊爆炸的時代,各種飲食法層出不窮,令人眼花繚亂。當前流行的高蛋白減肥法、生酮飲食等都強調大幅增加蛋白質攝入,減少碳水化合物。然而,研究結果表明這種飲食模式可能加速細胞衰老,長期或不利於健康。
你以為自己在增肌,結果是身體在默默承受。其實,自然、均衡、適度的飲食模式,才是經得住科學驗證的健康基石。所以,各位“高蛋白低碳水”的狂熱信徒們,是時候多吃點碳水,冷靜一下了!
參考文獻:
van Galen I, Birkisdóttir MB, Ozinga RA, et al. High protein intake causes gene-length-dependent transcriptional decline, shortens lifespan and accelerates ageing in progeroid DNA repair-deficient mice. NPJ Metab Health Dis. 2025;3:20. Published 2025 May 22. doi:10.1038/s44324-025-00064-3
撰文|FF、M
編輯 | lcc
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