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01
月幔水含量在揭示月球起源、岩漿洋固化模式、後續岩漿活動等方面具有重要科學價值。隨著微區分析技術的進步，過去20年對月幔水含量的認識發生了翻天覆地的變化，從傳統的“純幹”月幔轉變為“溼”月幔的認識，並形成“幹”“溼”新爭議。目前，根據現有月球樣品的水含量研究表明正面月幔的水含量變化範圍為1-200微克/克，這些研究樣品主要來自月球正面的風暴洋及其周圍玄武岩地體。
月球由風暴洋、斜長巖高地和南極艾特肯盆地（SPA）三大地體組成，在形貌和物質組成上呈現顯著的二分特徵。風暴洋地體的釷含量明顯高於南極艾特肯盆地，由於釷和水在岩漿演化過程中均表現為不相容元素，更傾向於賦存在熔體中，據此可推測月球背面月幔可能正面月幔更“幹”。該猜想如果被證實，將有助於深刻理解月幔水的時空演化格局。然而，目前為止，人們對月球背面月幔水含量的認識尚屬空白。我國嫦娥六號任務從月球南極艾特肯盆地返回了第一份月壤樣品，為揭示正背面月幔的水含量分佈特徵提供了重要機遇。
為了揭示SPA盆地下腹月幔的水含量，中國科學院地質與地球物理研究所研究團隊藉助奈米離子探針（NanoSIMS）對嫦娥六號玄武岩樣品中的熔體包裹體和磷灰石進行了水含量與氫同位素的分析。研究結果表明橄欖石熔體包裹體中的水含量小於50微克/克，且貧氘（δD~-200‰左右）；鈦鐵礦中的熔體包裹體中水含量以及氫同位素的變化範圍較大；磷灰石的水含量可達3500微克/克，且非常富氘（δD~+826‰）。根據橄欖石熔體包裹體、磷灰石與鈦鐵礦熔體包裹體的水含量與氫同位素測試資料，以及巖相和化學成分特徵，可以恢復嫦娥六號玄武岩的岩漿演化過程，並估算嫦娥六號玄武岩的母岩漿水含量約為15-22微克/克。
玄武岩的母岩漿來自月幔岩石的部分熔融，由於月幔部分熔融形成的熔體可能經歷過演化，他們採用了H2O/Ce比來估算嫦娥六號玄武岩月幔源區的水含量。結果顯示，嫦娥六號玄武岩的源區月幔水含量僅有1-1.5微克/克。正面玄武岩月幔源區的水含量均值為7.5微克/克，火山玻璃珠的月幔源區水含量為70.3微克/克，明顯高於嫦娥六號玄武岩月幔源區的水含量（1.25微克/克），說明背面月幔比正面月幔更幹，並提出正背面月幔水含量具有二分性的猜想。未來更多月球背面的返回樣品將有助於確證月幔水含量二分性猜想。
論文連結：
https://www.nature.com/articles/s41586-025-08870-x
02
動物界包含30餘個門級分類單元，它們共同構建了動物演化的基本框架。每個門的起源一直是學界研究重點。迄今為止，人類對極少數門級類群的起源，仍知之甚少。棘頭動物門便是其中之一，雖然建立已有200餘年，但起源問題一直未得到有效解答。棘頭蟲是一類海洋和陸地生態系統中常見的體內寄生蠕蟲，能夠感染人、豬、犬、貓、魚等各類動物，是一類重要的醫學寄生蟲。其最典型的特徵是其蠕蟲狀的外形和可外翻的吻突，吻突上有成排的倒鉤，用於附著在宿主的消化道內。
近期，中國科學院南京地質古生物研究所科研人員系統研究產自內蒙古道虎溝（約1.6億年前）的棘頭蟲化石——侏羅蟲。研究填補了棘頭蟲的演化空白，為解決棘頭動物門的起源之謎提供了實證。
本次新發現的棘頭蟲，被命名為“侏羅蟲”。研究團隊藉助掃描電鏡、能譜分析等方法，對其進行精細的解剖學研究發現，侏羅蟲的身體整體呈紡錘形，分成明顯的三部分，即吻突、頸和軀幹。
侏羅蟲的吻突具硬化的、略向下彎曲的刺。侏羅蟲身體上有約32對僅延伸至身體一小部分的縱毛列，類似的結構也常見於現生棘頭蟲。侏羅蟲的吻突中央儲存了消化道，但軀幹整體未發現明顯的消化道，其身體末端還有一個類似現生棘頭蟲雄性交合傘的結構。
侏羅蟲最奇特的特徵是其位於軀幹最前方的顎器。顎器整體向前方匯聚，且前部的顎較小，向後逐漸變大，齒的數量也更多。類似的顎器在棘頭蟲可能的祖先——包含輪蟲動物的有顎動物類中廣泛存在。
為進一步確定侏羅蟲的演化位置，研究團隊構建一個最新的、包含各類現生和化石蠕蟲動物的形態資料矩陣，並開展系統發育分析。結果表明，侏羅蟲的演化位置位於棘頭蟲的最根部，是棘頭蟲的基幹類群。
在不包含侏羅蟲時，系統發育學分析表明尾盤綱輪蟲是其它輪蟲的姊妹群，這一結果與之前的形態學研究的結果一致，但與很多分子生物學研究結果相悖。然而，如果形態資料矩陣中包含侏羅蟲，系統發育學分析表明，侏羅蟲是尾盤綱輪蟲向棘頭蟲演化的過渡類群，從而在形態學的矩陣分析中獲得了與分子生物學分析相近的結果，成功解決形態學研究與系統發育基因組學研究之間的分歧。本研究表明關鍵化石在探究動物身體構型革命性演化中扮演了非常重要的作用。
論文連結：
https://www.nature.com/articles/s41586-025-08830-5
03
中國科學院遺傳與發育生物學研究所領銜的植物免疫團隊和合作者揭示了麥類作物串聯激酶抵禦病原菌入侵的全新免疫機制：一個非典型的NLR蛋白WTN1（Wheat Tandem NBD 1）與串聯激酶WTK3協同識別病原菌的效應蛋白激發免疫反應，表現對多種小麥真菌病害的抗性。
該項工作突破了植物免疫領域內對串聯激酶作用機制的認知，發現了串聯激酶與傳統NLR協同抗病新正規化，填補了植物串聯激酶免疫調控途徑的空白，為作物廣譜多抗品種精準設計奠定了理論和應用基礎。
串聯激酶（Tandem kinase proteins，TKPs）是近年來在小麥和大麥中發現的一類新型抗病蛋白，由兩個或多個激酶結構域串聯而成，分別表現出對條鏽病（Yr15）、葉鏽病（Lr9）、稈鏽病（Rpg1、Sr60和Sr62）、白粉病（Pm24、Pm36和Pm57）、麥瘟病（Rwt4）和黑粉病（U8）的抗性，具有重要的育種價值。
團隊前期分別從中國小麥地方品種“葫蘆頭”和野生二粒小麥中克隆到編碼新型串聯激酶的廣譜抗白粉病基因Pm24（WTK3，Nature Communications，2020）和Pm36（WTK7-TM，Nature Communications，2024）。然而關於串聯激酶這類新型抗病蛋白存在許多懸而未決的科學問題，如串聯激酶如何識別病原菌效應因子（Avr）？串聯激酶的不同激酶結構域在作物抗病免疫反應中分別扮演什麼樣的角色？串聯激酶透過什麼免疫途徑啟用作物的抗病反應？
團隊透過篩選攜帶抗白粉病基因Pm24（WTK3）的中國小麥地方品種“葫蘆頭”的EMS誘變突變體庫，篩選到多個感白粉病突變體，利用突變體進行RNA測序，鑑定到一個WTK3抗病通路的關鍵因子WTN1，WTN1是與WTK3在染色體上緊密連鎖的NLR蛋白。遺傳學分析和基因組編輯結果表明，WTN1的存在是WTK3免疫小麥白粉病的關鍵，WTK3-WTN1分子模組透過感受器–編碼器（sensor-executor）的協同作用模式啟用抗病免疫反應。
研究團隊透過植物免疫學、生化實驗、電生理實驗和進化分析等多種方法，發現小麥中的WTK3和WTN1基因在進化過程中形成了緊密的合作關係，共同幫助小麥抵抗病原菌的入侵。
具體來說，WTK3有兩個重要的“功能模組”，第一模組由WTK3的假激酶片段（PKF）和第一個激酶（Kin I）結構域組成，它們的任務是識別病原菌釋放的“攻擊訊號”-效應蛋白；第二個模組為WTK3的第二個激酶（Kin II）結構域，它的作用是銜接和啟用NLR蛋白WTN1，從而形成一個WTK3–WTN1“防禦小分隊”。
當WTK3感知到病原菌入侵後，WTK3–WTN1“防禦小分隊”迅速被動員起來，啟用後的WTK3–WTN1蛋白寡聚形成高分子複合物，組裝成抗病小體，在細胞膜上形成離子通道，促進鈣離子（Ca2+）從胞外向胞內的內流，從而啟用超敏反應和細胞程式化死亡。進化分析表明WTK3和WTN1在早熟禾亞科進化過程中協同進化。
研究團隊發現WTK3不僅抗小麥白粉病，並且能夠識別麥瘟病菌效應因子PWT4並觸發免疫反應，因此具有潛在的抗麥瘟病能力。
小麥白粉病是嚴重威脅我國小麥安全生產的重要病害，近年來年均危害面積在一億畝左右（我國每年小麥播種面積3.5億畝），每年需要大量施用農藥進行白粉病防治，不但增加了成本，還汙染了環境。
麥瘟病是近年來國際上新發生的一種毀滅性病害，1985年最早在巴西南部發現，隨後在南美國家流行，對當地的小麥生產帶來了嚴重的影響。2016年在亞洲的孟加拉國發現了麥瘟病，並且很快大面積流行，翌年麥瘟病已經從孟加拉國傳入印度，嚴重威脅當地的小麥生產。儘管麥瘟病尚未傳入我國，但麥瘟病流行之快，侵染後果之嚴重，需要我們高度警惕，提前佈局防控防線。
研究團隊前期研究表明Pm24（WTK3）基因為我國小麥地方品種所特有的廣譜抗白粉病基因資源，研究團隊經過多年的回交轉育，已將Pm24基因匯入到多個高產小麥底盤品種，創制的高產抗病新種質已無償發放給國內多家單位進行抗病育種利用，這些研究成果有望解決我國小麥主產區缺乏廣譜抗白粉病基因資源的問題，同時為防控麥瘟病提前建立潛在的遺傳屏障，為我國農業可持續發展和產業升級提供重要的理論和技術支援。
論文連結：
https://www.nature.com/articles/s41477-023-01357-5
04
小膠質細胞，堪稱神經系統的“全能管家”——既能巡邏抓病菌，又能幫神經元發育，甚至和老年痴呆、帕金森病息息相關。但過去100年，科學家一直堅信：它們只存在於大腦和脊髓（中樞神經）。
中國科學院深圳先進技術研究院研究團隊掃描了人、猴子、豬的外周神經節，揪出一群“臥底細胞”——轉錄組、表觀組、發育起源全和中樞小膠質細胞一模一樣！且這群“外周小膠質細胞”直接抱住神經元胞體，像給手機貼膜一樣緊密。沒它們，神經元長不大、軸突伸不遠，連感知功能都拉胯！
為啥百年都沒人發現？怪小鼠！
團隊對比24種動物後發現：體型越大的物種（比如人、豬），外周神經元越大，這類細胞越多；而小鼠、大鼠的外周神經元小到可憐，這類細胞直接“擺爛消失”！
過去研究全靠小鼠模型，自然完美錯過……
從巨骨舌魚到人類，這群細胞已存在上億年。它們專為“大塊頭”服務——體型越大，神經元越需要支援，細胞就越被自然選擇保留。
反觀小體型動物？進化表示：“用不上，刪了吧！”
過去課本說，外周神經元被“衛星膠質細胞”單獨包裹，形成二元結構。但團隊發現：小膠質細胞直接擠進包膜，和神經元貼貼，組成了“神經元–小膠質細胞–衛星膠質細胞”三元結構！
這項發現為外周神經損傷、疼痛綜合徵等疾病的研究撕開新口子。比如：糖尿病患者的神經病變，是否和這群細胞“罷工”有關？化療後外周神經痛，能否透過調節它們來緩解？團隊表示：“這只是開始，更多驚喜在路上！”
論文連結：
https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.02.007
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