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撰文 | 姚湧 小學森 廬州月
責編 | 既來知
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圖片來源：pixabay.com
便秘在人群中普遍存在，影響人們的正常生活。有研究表明，便秘與慢性腎病（CKD）之間存在密切關聯，但有些人在得知自己便秘後會服用一些通便藥物，也就是瀉藥。那麼，服用瀉藥對CKD的發生又有什麼影響呢？近日，韓國仁荷大學醫學院Joon Ho Song團隊分析了英國生物銀行（UK Biobank）118020名志願者的健康資料（隨訪時間約7.4年），重新解析了便秘和CKD的關係。在該研究中，研究人員將便秘定義為醫院確診便秘或定期服用瀉藥便秘兩種型別。結果顯示，醫院確診型便秘與CKD發生風險的增加顯著相關（風險增加51%），醫院確診或定期服用瀉藥便秘使CKD發生風險提高34%左右。需要注意的是，醫院確診的便秘患者，即使服用瀉藥，也比沒有便秘的志願者的CKD發生風險高42%左右。換句話說，服用瀉藥對便秘和CKD之間的關聯沒有調節作用。
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https://doi.org/10.1038/s41598-024-83855-w
近些年，我國人民親身經歷了房地產業的迅猛發展。一些小區、城區、小城市甚至因為入住率為零而被稱為“鬼城”。其實，城市生活空間利用不足遠比完全空置更為常見。近日，南京大學地理與海洋科學學院黃賢金團隊提出了住房利用效率（HUE）的概念，並經研究發現，我國高度城市化地區的整體HUE從2010年的84%下降到2020年的78%，中心老城區的HUE普遍低於城市外層，且從2010年到2020年下降幅度更大。該團隊還根據城市人口流動、城市住房增長和城市內部HUE變化的不同模式將我國城市型別分為四類，分別為內陸地區城市、沿海地區城市、小型城市和華東地區城市。這些發現全面揭示了我國城市住房供需之間的差異，並強調了它們與我國特定的城市化特徵和政策的聯絡，對未來的住房發展和規劃至關重要。相關論文於1月2日發表在《自然·城市》（Nature Cities）雜誌。
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https://www.nature.com/articles/s44284-024-00177-8
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看電影是大眾喜聞樂見的娛樂休閒活動之一。春節即將來臨，又有很多新片即將上映。電影所展示的內容對觀影者的語言和行為，甚至世界觀和價值觀都或多或少存在影響。近日，美國俄亥俄州立大學傳播學院Brad J. Bushman團隊透過分析1970年至2020年上映的166534部英文影片後發現，6.97%的影片中使用了“兇殺”、“殺害”、“殺死”等暴力型別的詞語，並且近五十年來，電影語言中的暴力成分呈現上升趨勢。需要說明的是，這種趨勢在所有型別的影片中均有所顯示，而犯罪型別影片最為顯著。研究人員認為，父母、政策制定者和醫護人員應採取相應措施保護易受電影影響的弱勢群體，尤其是兒童。相關資料於2024年12月30日發表在《JAMA·兒科學》（JAMA Pediatrics）雜誌。
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https://doi.org/10.1001/jamapediatrics.2024.5741
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充足的睡眠對健康的重要性不言而喻。但迄今為止，人們對睡眠這一重要生理過程的分子和細胞調節機制仍然知之甚少。科學家試圖利用遺傳學手段在果蠅和小鼠尋找睡眠所需的基因。近日，北京大學生命科學學院饒毅團隊率先應用生化和化學生物學方法闡明瞭睡眠調節的機制。該團隊發現，一種名為鈣調神經磷酸酶（CaN）的蛋白能夠去磷酸化鹽誘導激酶3（Salt-Inducible Kinase 3，SIK3）的兩個調節位點，但這兩個位點並不是SIK3發揮酶活性所需的位點。透過遺傳工程技術降低小鼠CaN的表達會使動物每天的睡眠時間減少5小時以上，這也是在小鼠中觀察到的最顯著的睡眠表型。該研究不僅揭示了睡眠調節中的磷酸酶激酶途徑，也驗證了生化和化學生物學方法用於研究大腦功能的可行性。
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https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2024.12.003
目前臨床採用的眼底疾病治療方法，如玻璃體內注射，存在感染和視網膜脫落等風險，並且其透過血液-視網膜屏障輸送大分子藥物的效力有限。近日，蘇州大學功能奈米與軟物質研究院孫旭輝團隊開發出一種可穿戴的電極驅動開關（WES），能改善大分子向眼底的無創輸送。WES系統將電驅動藥物輸送透鏡與方波發生器整合在一起，利用電刺激增強藥物透過鞏膜-脈絡膜-視網膜通路的滲透。實驗結果顯示，WES對免疫球蛋白G的遞送效率為14%，與玻璃體內注射的遞送效率（16%）相當。此外，WES增強的抗VEGF給藥對脈絡膜新生血管的抑制率為86%，抗PDL1遞送比靜脈注射更有效地抑制了脈絡膜黑色素瘤的生長，且對眼部健康沒有不良影響。相關論文於1月2日發表在《自然·通訊》（Nature Communications）雜誌。
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https://www.nature.com/articles/s41467-024-55336-1
眾所周知，運動是保持身體健康的重要途徑，但運動會迅速提高身體核心溫度，逐漸導致機體疲勞。然而，運動期間調節肌肉產熱的確切機制尚不清楚。近日，清華大學生命科學學院王一國團隊透過動物實驗證明，細胞Feimin（cFeimin）能透過抑制身體活動期間的肌肉產熱來提高運動表現。從機制上講，該團隊發現，AMP活化蛋白激酶（AMPK）在運動過程中磷酸化cFeimin，並促進其轉運到細胞核中。在細胞核內，cFeimin與FOXC2蛋白結合，導致肌脂蛋白（Sln）的表達受到抑制，而Sln是肌肉產熱的關鍵調節因子。研究人員進一步表明，短期AMPK激動劑治療可以透過啟用AMPK-cFeimin訊號通路來提高小鼠的運動表現。相關論文於1月2日發表在《自然·代謝》（Nature Metabolism）雜誌。
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https://www.nature.com/articles/s42255-024-01176-8
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